Přehráním videa souhlasíte se zásadami ochrany osobních údajů YouTube.

Zjistit vícePovolit videoVždy povolit Youtube videa

Čo ak metabolizmus nie je iba rýchlosť, akou spaľuješ kalórie, ale rýchlosť, akou tvoje telo prepisuje informáciu do hmoty pomocou landauerovho princípu?

Čo ak pocit chladu, spomalené myslenie, únava, zadržiavanie vody či naopak búšenie srdca, potenie a strata hmotnosti nie sú iba súborom náhodných symptómov? Čo ak sú to viditeľné stopy toho, že sa v bunkách zmenila rýchlosť čítania, mazania a prepisovania biologických stavov?

Zároveň hneď na úvod upozorňujem, že dnešný článok bude náročnejší a nie je pre každého. No pre tých, ktorí ho dočítajú, čaká veľké „zadosťučinenie“!

Sumár článku:

• Zopakovanie z Chirality #18
• Prečo ranné svetlo štítnu žľazu priamo nezapína, alias naozaj je TSH vyššie večer a v noci?
• Prečo je naša biológia síce viac ako Bitcoin, no štítna žľaza pripomína Lightning network?
• Čo Landauerov princíp naozaj tvrdí a prečo je pri metabolizme užitočný.
• Ako štítna žľaza ukladá budúcu informáciu do tyreoglobulínu a koloidu.
• Štítna žľaza potrebuje oxidáciu, alias H2O2, TPO a cena kontrolovaného ohňa
• Kde sa v hormónoch štítnej žľazy skrýva skutočná chiralita.
• Prečo T4, T3 a reverzný T3 nie sú tri verzie toho istého, ale tri rozdielne informačné príkazy?
• Ako T3 mení tok elektrónov, spotrebu kyslíka, tvorbu tepla a rýchlosť biologického času.
• Prečo DIO3 pri hypoxii a zápale zatiahne metabolickú ručnú brzdu?
• Ako hypoxia alebo pseudohypoxia (mysli nnEMF) spomaľujú metabolizmus a čas?
• Oxid dusnatý, mitochondrie a opatrnosť
• Ako sa dlhodobá informácia mení na hmotu, strumu, hypertrofiu, fibrózu alebo atrofiu?
• Záverečné kvantovo biologické ochorenia štítnej žľazy – Gravesova choroba, hashimotova choroba, hypotyreóza, hypertyreóza
• Prémium členstvo 2026 – pridaj sa do komunity Mitochondriakov a stretávajme sa pravidelne

P.S. Ak ma chceš podporiť v práci, zdieľaj článok ďalej. Tiež ma môžeš podporiť v práci kúpou mojich kníh, alebo akéhokoľvek produktu na mojom eshope.

• Facebook
• Instagram
• X
• YouTube
• Spotify
• Mail

P.P.S. Ak chceš byť informovaný vždy medzi prvými o zverejnení nového článku/podcastu, prihlás sa na odber nižšie.

Svetlo nie je vypínač štítnej žľazy. Je časová pečiatka

Začnime opravou jednej zvodnej predstavy. Veľa ľudí v mojej sfére si myslí, že ranné svetlo je „all in“ tlačidlo, ktoré keď stlačíš očami – štítna žľaza okamžite vyplaví T3. Biológia však nefunguje ako jednoduchý elektrický obvod, kde fotón príde na sietnicu a o sekundu neskôr sa v krku zapne výrobná linka.

Celý mechanizmus vyžaduje jemnejší „tuning“.

Svetlo nastavuje časový kontext pre naše centrálne aj periférne CR, pretože hovorí mozgu, v ktorej časti dňa sa nachádzaš, ktoré procesy majú dostať prioritu a kedy sa má zvýšiť alebo znížiť citlivosť jednotlivých osí. SCN potom koordinuje hypotalamus, habenulu, dopamín, autonómny nervový systém, spánok, telesnú teplotu, príjem potravy a hormonálne rytmy vrátane osi hypotalamus, hypofýza a štítna žľaza. [1,2]

No a samotná os sietnica-hypotalamus-štítna žľaza funguje približne a v skratke takto: Hypotalamus vytvára TRH (tyreotropín uvoľňujúci hormón). TRH následne putuje o kúsok nižšie do podmozgovej žľazy (hypofýzy), pričom ju následne stimuluje k tvorbe TSH. TSH putuje priamo do krku, do štítnej žľazy, kde sa viaže na receptor štítnej žľazy a podporuje príjem jódu, tvorbu tyreoglobulínu, aktivitu TPO, produkciu H2O2, rast folikulárnych buniek aj samotnú tvorhu a uvoľňovanie hormónov T4 a T3.

Toto celé však neznamená, že TSH musí vrcholiť ráno po prvom slnku. U zdravého človeka má TSH výrazný cirkadiánny rytmus. Zvyčajne začína stúpať paradoxne večer, vysoké hodnoty dosahuje počas biologickej noci a počas dňa klesá. Spánok nočný vzostup tlmí a správne načasované svetlo dokáže fázu rytmu posunúť. [1]

P.S. Nikoho kto čítal sériu Adaptácia na chlad by to nemalo prekvapiť. Toto je dôležité, pretože presnejší mechanizmus je zároveň zaujímavejší.

Ranné svetlo štítnej žľaze nehovorí iba „pracuj“. Hovorí celému systému: „Toto je začiatok dňa. Podľa tejto pečiatky zosúlaď teplotu, pohyb, príjem potravy, kortizol, TSH, dejodázy a citlivosť tkanív.“

Predstav si laicky železničnú stanicu. V tejto metafore svetlo nie je lokomotíva a ani uhlie, ktoré preváža alebo ju poháňa. Svetlo je skôr centrálna „časomiera“ alebo dobrý výpravca. Keď časomiera/výpravca ukazujú správny čas, vlaky môžu odchádzať v správnom poradí a všetky kolaje dokážu fungovať na plný potenciál bez toho, aby niekoho zranili, a aby sa medzi sebou navzájom zrazili. Keď sa však hodiny každý deň posúvajú, aj funkčné lokomotívy začnú prichádzať na nesprávne nástupištia.

Presne preto je večerné jasné svetlo problém. Nie preto, že by jedným modrým fotónom priamo „prestimulovalo TSH“, ale preto, že opakovane posúva časový model mozgu. Mení vzťah medzi svetlom, spánkom, melatonínom, telesnou teplotou, jedlom a hormonálnymi pulzmi.

A tu sa prvýkrát dotýkame Landauera. Každý deň musí tvoje telo znovu rozhodnúť, ktorá hodina programu práve beží. Ak vstupy súhlasia, systém môže nadväzovať na predchádzajúci stav s menším množstvom opráv. Ak svetlo hovorí deň, melatonín noc, jedlo poludnie a pohyb večer, biologický počítač musí neustále prepisovať konfliktné inštrukcie.

Viac prepisovania znamená viac disipácie. Viac disipácie znamená viac tepla, viac odpadu a väčšiu potrebu opráv = vzrast entropie a pokles negatívnej entropie = chaos = zhoršujúce sa zdravie.

Vysvetlím to aj druhýrát laicky, tentoraz na príklade Bitcoinu. Metafora bude hlavne pre tých, ktori boli na BTC Prague 2026, teda pre všetkých Bitcoinerov.

Prečo je naša biológia síce viac ako Bitcoin, no štítna žľaza pripomína Lightning network?

1. Predsatav si Bitcoin blockchain ako Cirkadiánny rytmus v prírode (= Stav bez opráv)

Predstav si situáciu, kedy žiješ v súlade s prírodou. Ráno vidíš východ slnka, prípadne zažívaš chlad, cez deň si na svetle, večer si v tme a tvoje „vstupy“ sú v úplnom súlade.

• V sieti Bitcoin to zodpovedá stavu, kedy transakcie prebiehajú presne podľa plánu, blok za blokom (cca každých 10 minút).
• Ťažiari spotrebujú energiu (Proof of Work) na zápis bloku. Keďže sú všetky dáta vopred overené a čisté, blok sa zapíše na prvýkrát. Systém nenaráža na konflikty, nemusí nič prepisovať ani mazať.
• Spotreba energie je predvídateľná a efektívna = slúži na posun vpred (tzv. biologický čas beží správne).

2. Teraz si predstav narúšanie biológie umelým svetlom = Zahltenie siete a neustále reorgatizácie (Reorgs)

Čo sa stane, ak si večer zasvietiš do očí silné modré svetlo, zatiaľ čo tvoja teplota tela hovorí, že je noc? Telo dostane dva konfliktné zápisy v rovnakom čase.

• V Bitcoine je to situácia, kedy dvaja rôzni ťažiari vyťažia blok v rovnakom okamihu. Vznikne konflikt v sieti (fork) a uzly nevedia, ktorá vetva je tá správna.
• Kým sa situácia vyrieši, sieť musí časť blokov vymazať a prepísať (tzv. blockchain reorganization).
• Podľa Landauera toto vymazanie starých inštrukcií a neustála koordinácia uzlov na opravu chýb spotrebúvajú obrovské množstvo energie navyše, pričom sa generuje entropia. V tele to vyzerá podobne, pretože tvoj „biologický počítač musí neustále prepisovať konfliktné inštrukcie.“ Mitochondrie doslova „pália“ energiu naprázdno len na to, aby systém neušiel do úplného rozvratu.

3. No a posledné – Lightning Network = Lokálny režim bunky (Efektívny prenos bez trenia)

Toto pozná väčšina bitcoinerov, pretože je to náš obľúbený spôsob platby. No a príroda pri navrhovaní oka a mozgu použila princíp, ktorý sa nápadne podobá na Lightning Network. Ako vieš z posledného článku, oko má priamu dráhu do mozgu, ktorá obchádza synaptické filtrovanie. Chráni systém pred stratou informácií.

Lightning Network rieši problém Bitcoinu tak, že tisíce transakcií prebehnú okamžite, lokálne a privátne v platobných kanáloch (off-chain). Tieto mikro-transakcie nezaťažujú hlavnú sieť (blockchain), a preto nespotrebúvajú gigantické množstvo energie na globálny konsenzus. Na hlavný blockchain sa zapíše až výsledný finálny zostatok.

V biológii to funguje veľmi podobne. Naša sietnica a lokálne bunkové štruktúry, vrátane mitochondrii spracúvajú informácie zo svetla (orbitálny moment fotónov) lokálne v mikro až femto a attosekundách. Ak je svetlo prirodzené a má dostatok magnetického momentu, prenos informácií funguje ako otvorený Lightning kanál a informácie tečú bez odporu, bez prepisovania dát a s nulovými energetickými stratami (žiadne odpadové teplo podľa Landauera).

Takýmto spôsosom svetlo dáva našim tkanivám „vedieť“ a naše tkanivá následne vedia dobre šíriť energiu a ohýbať lokálny časopriestor (topológia/ohýbanie membrán), čím v nich plynie energia aj svetlo kontrolovane a dostáva feedback.

Landauerov princíp bez mágie

V článku Chiralita #15 Svetlo má vedomie 4.časť – Akú má informácia hmotnosť a čo je Landauerov princíp som ti vysvetlil AKO a PREČO Vymazanie jedného klasického bitu informácie nie je len abstraktný akt, ale reálny zásah do priestoru, ktorý mení hmotu. A ak je mazanie a prepis informácie logicky nezvratný, musí mať minimálnu fyzikálnu cenu a aj má. V článku som ti do konca ukázal presne aká je hmotnosť tejto „akcie“ a tiež som (pravdepodobne ako jediní) vypočítal o koľko sa presne zmení hmota a hmotnosť ak zaobchádzame nie len z BIT-om, ale s pohybom po kružnici a teda s presúvaním orbitálneho momentu hybnosti zo svetla do hmoty a opačne.

Rolf Landauer v roku 1961 ukázal niečo, čo znie jednoducho, no mení spôsob, akým sa pozeráme na informáciu. Táto cena je najmenej:

Emin = kB x T x ln(2)

Pri telesnej teplote okolo 37 stupňov Celzia je to približne 2,97 x 10 na mínus 21 joulu na jeden vymazaný bit.

Výpočet – Emin = kB × T × ln(2) = 1,38 × 10⁻²³ × 300 × 0,693 ≈ 2,9 × 10⁻²¹ joule

Je to síce extrémne malé číslo, no pointa nie je v tom, že ppäť raz by mal každý „počítač kaórií“ pochopiť, že Informácia je fyzická. [3,4]

Ak bunka zmení stav receptora z neaktívneho na aktívny, musí sa pohnúť hmota. Ak odstráni jód z T4, vznikne iná molekula. Ak degraduje DIO2, musí rozobrať konkrétny proteín. Ak vypne gén, zmení väzby chromatínu. Ak nahradí jednu populáciu mitochondrií novou, starú musí rozložiť a materiál znovu použiť alebo vylúčiť.

Biologické „zabúdanie“ preto nie je neviditeľné. Je to fyzický proces, ktorý sa dá pochopiť a aj „spočítať“. Predstav si, že máš stôl plný papierov. Kým sú na stole všetky možnosti, nič si definitívne nevybral. Keď však deväť papierov skartuješ a jeden založíš do zložky, vytvoril si rozhodnutie. Skartovačka sa zahriala, odpad musel niekam odísť a nový poriadok zmenil fyzický stav miestnosti.

Bunka robí toto isté, akurát miliardy a triliardy ráz v mikrosekundách, len namiesto papiera používa elektrické náboje, protóny, elektróny, neutrína, fosfátové skupiny, proteíny, lipidy a hormóny. No a tvoj metabolizmus? Metabolizmus nieje nič iné ako rýchlosť/spôsob, akou toto prepisovanie prebieha.

Vyšší metabolizmus neznamená len viac „spáleného paliva“. Znamená viac iontových gradientov, viac obnovy proteínov, rýchlejší tok substrátov, viac transkripcie, viac translácie, viac opráv a viac tepla. Nižší metabolizmus znamená, že sa viac stavov drží dlhšie a zmeny prebiehajú pomalšie.

Aj preto sa roky smejem na fitness nadšencoch, ktorí ani len nevedia, že o niečom nevedia. Pretože rýchly metabolizmus má svoju daň a vy všetci teraz viete akú. Ak totiž chceš niečo rýchle a chceš veľa „prepisovať“, potrebuješ mať výkonný procesor a dostatok SSD harddisku aj RAM na to, aby si si mohol dovoliť v pamäti držať obrovské mnoźstvo predchádzajúcich stavov a neustále ich prepisovať. Ak nemáš, rýchlosť ti ľahko prehreje procesor a spomalí chod hardwaru.

T3 teda nie je iba plyn. Je to príkaz, ktorý mení taktovaciu frekvenciu biologického prepisovača.

Keď je T3 primerané, systém reaguje, obnovuje sa a drží teplotu. Keď je ho málo, čas v tkanivách akoby zhustne. Keď je ho priveľa, prepisovanie sa zrýchli natoľko, že rastie spotreba, teplo, proteolýza a riziko chýb.

Landauerov princíp nám preto nehovorí iba, akú dávku hormónu potrebuješ. Ukazuje nám hlbšiu vec a to, že každé hormonálne rozhodnutie musí byť zapísané do hmoty a každý nezvratný prepis má cenu.

Je štítna žľaza v podstate fyzická pamäť budúceho metabolizmu?

Väčšina endokrinných žliaz vytvorí hormón a pomerne rýchlo ho uvoľní. Štítna žľaza je však v tomto zvláštna. Ona si totiž „budúcnosť“ skladuje mimo buniek, v koloide folikulov. No a toto by ťa malo minimálne prinútiť zamyslieť sa…

Folikul si môžeš predstaviť ako mikroskopickú guľu. Jeho stenu tvoria folikulárne bunky a vnútro vypĺňa koloid bohatý na tyreoglobulín. Tyreoglobulín je obrovský proteín, na ktorého tyrozínové zvyšky sa naväzuje jód. V jeho štruktúre sú tak uložené prekurzory budúcich hormónov.

Štítna žľaza teda nevyrába iba hormón. Vyrába hmotnú pamäť budúceho hormónu.

Najskôr cez NIS (sodíkovo-jodidový symportér) dopraví jodid z krvi do bunky. Potom ho presunie k apikálnej strane folikulu. Enzýmy DUOX vytvoria H2O2 a TPO pomocou tohto oxidačného nástroja pripraví jód na väzbu k tyrozínu. Mimochodom, enzýmy DUOX sú NADPH oxidázy, čo znamená, že sú veĽmi citlivé na pentózový cyklus a deuteráciu. Takto potom vzniká MIT (monojodtyrozín) a DIT (dijodtyrozín). Spojením dvoch DIT vznikne T4, a spojením MIT a DIT vznikne T3.

– DIT + DIT → T4 (tyroxín)

– MIT + DIT → T3 (trijódtyronín)

Tieto hormóny však ešte neodchádzajú. Zostávajú uložené v tyreoglobulíne ako informácia zapísaná do proteínovej hmoty. Svetlo, aké totiž tyrozín ako aromatická aminokyselina zachytil a tiež protóny, ktoré sa do procesu skrz enzým zapojili, do molekuly preniesli aj svoju „hybnosť“, no a toto je to, čo som ti v predošlom článku detailne ukázal = že je pomerne dôležité „zapísanie do hmoty“.

Až keď príde signál cez TSH receptor, bunka časť koloidu znovu prijme, rozloží tyreoglobulín v lyzozómoch a uvoľní T4 a T3 do krvi. No a všimni si ten cyklus.

Najskôr sa musí vytvoriť štruktúra. Potom sa do nej vloží jód. Následne sa štruktúra uskladní a keď príde čas, bunka ju pohltí, rozoberie a vyberie z nej „hormonálnu správu“.

Pamäť sa teda číta tým, že sa jej nosič čiastočne zničí. Toto je Landauerov princíp v biologicky zrozumiteľnej podobe. Nie ako dôkaz, že folikul maže digitálne bity presne ako tranzistor, ale ako fyzikálny rámec. Čítanie a aktualizácia informácie sú spojené s premenou hmoty, tvorbou odpadu, spotrebou energie a disipáciou tepla. No a disipácia tepla zvyšuje entropiu a vplýva na biologický čas.

Štítna žľaza je knižnica, v ktorej sa pri každom vydaní knihy časť skladu rozoberie a neskôr znovu postaví.

Preto je jej Redox taký dôležitý. Tento orgán (štítna žľaza) musí denne používať kontrolovanú oxidáciu, no zároveň chrániť vlastné proteíny pred poškodením. Je to kováčňa postavená z horľavého materiálu

Štítna žľaza potrebuje oxidáciu, alias H2O2, TPO a cena kontrolovaného ohňa

Peroxid vodíka má v populárnej výžive zlú povesť, pretože keď ľudia počujú „oxidant“, často si automaticky predstavia poškodenie. Ja som ti však verím už roky dozadu v sérií o Pentózovom cykle a o tom, ako a odkiaľ naozaj športovci dokážu čerpať „palivo“ pre svoj výkon aj bez príjmu glukózy ukázal, že H2O2 nie je iba zlý. Naopak. Je pre telo potrebný a to ako pri práci inzulínu, tak aj v štítnej žľaze. Štítna žľaza totiž bez H2O2 nevie vytvárať hormóny.

DUOX2 generuje H2O2 pri apikálnej membráne folikulárnej bunky, pričom TPO (enzým) ho využije pri oxidácii jodidu a pri jodácii tyrozínov tyreoglobulínu. Toto je v medicíne známe, pretože genetické poruchy DUOX2 môžu viesť k poruche tvorby hormónov práve preto, že chýba potrebný oxidačný krok a tiež ti to zasa raz ukazuje, že v prírode a biológii veci nie sú čierno biele. [5]

H2O2 teda nie je chyba systému. Je pracovný nástroj, no a rozhodujúce je miesto, dávka a čas.

Aj oheň v peci upečie chlieb a v noci, v jaskyni ťa môže zahriať, no ten istý oheň mimo pece ti môže zapáliť a zničiť dom. Biológia preto nevyrába H2O2 náhodne po celej bunke. Snaží sa ho tvoriť lokálne, použiť rýchlo a následne odstrániť.

Tu vstupujú do hry glutatiónperoxidázy, tioredoxínový systém, kataláza, peroxiredoxíny a dostupnosť redukčných ekvivalentov. Selén je dôležitý, pretože viaceré enzýmy, ktoré chránia tkanivo a pracujú s hormónmi štítnej žľazy, sú selenoproteíny.

To však neznamená, že viac selénu je vždy lepšie, pretože biológia nemá rada slepé maximalizovanie. Nedostatok môže zhoršiť ochranu a konverziu, nadbytok môže byť toxický. Rovnaké platí pre jód. Bez jódu hormón nevytvoríš, ale prudké a nekontrolované zvýšenie príjmu (aj pomocou doplnkov ako to často aj u nás v SR/ČR vidím od „alternatívnych poradcov“) môže u citlivého človeka systém destabilizovať.

Hlavný problém teda nie je prítomnosť oxidácie. Problém je strata priestorovej a časovej kontroly.

Keď TSH receptor dlhodobo tlačí na syntézu, keď je tkanivo zapálené, keď antioxidantové systémy nestíhajú alebo keď sa proteíny zle skladajú a pomaly odstraňujú, „kontrolovaný oheň“ sa začne rozlievať a prechádza popri obvode domu a chystá sa na „podpálenie stavby“ (teda ak rozumieš mojej metafore)…

Oxidované a zmenené formy TPO či tyreoglobulínu môžu uľahčiť vznik nových antigénnych štruktúr. Poškodenie buniek zároveň uvoľňuje materiál, ktorý imunitný systém za normálnych okolností vidí menej. To môže prispieť k autoimunitnému procesu, pričom dôležité slovo je prave „prispieť“.

Hashimoto nie je jedna lineárna rovnica typu „málo selénu plus veľa H2O2 rovná sa protilátky“. Vstupuje sem totiž aj genetická náchylnosť, strata imunitnej tolerancie, infekčné a environmentálne podnety, príjem jódu, pohlavné hormóny, stav čreva, zápal aj Redox, atď.

Protilátky anti-TPO a anti-Tg preto nie sú iba nevinný popol po požiari. Sú užitočné markery, no môžu byť aj súčasťou pokračujúcej imunitnej reakcie. Oheň nezačali samy, ale keď už systém horí, nemožno ich úplne vyňať z deja.

No a aj toto celé nám v podstate ukazuje, že autoimunita je strata biologického rozlíšenia a strata načasovania + nadmerné prepisovanie informácie na úrovni tkanív.

Systém, ktorý mal presne rozlíšiť vlastné od cudzieho, zdravú konformáciu od poškodenej a lokálny oxidačný impulz od chronického nebezpečenstva, začne spájať rozdielne stavy do jednej kategórie. A keď informácia stratí rozlíšenie, pribúda nesprávnych zásahov, opráv a poškodenia hmoty.

Kde sa skrýva skutočná chiralita štítnej žľazy

Teraz prichádza časť, ktorá mnohých prekvapí, hoci by nemala = chiralita. Tyroxín je totiž chirálna molekula. Vzniká na kostre aminokyseliny tyrozín a obsahuje asymetrické centrum. Príroda používa prevažne L-formu. Liečivo levotyroxín je práve L-tyroxín. Jeho zrkadlový partner sa nazýva dextrotyroxín alebo D-tyroxín. Dávam ti sem znovu obrázok, obzri si ho:

Obe molekuly majú rovnaké atómy a rovnakú chemickú sumu. Na papieri môže laikovi pripadať rozdiel zanedbateľný, no v trojrozmernom priestore však nie sú totožné a to ani zďaleka…

Je to ako ľavá a pravá ruka. Majú rovnaké prsty, rovnaké kosti a podobnú hmotnosť. Napriek tomu pravú rukavicu dokonale nenasadíš na ľavú ruku a naopak.

Biologické receptory, transportéry a enzýmy sú tiež trojrozmerné a chirálne. Nečítajú iba zoznam atómov. Čítajú ich orientáciu v priestore.

Historické porovnania ukázali, že na dosiahnutie podobných metabolických účinkov bolo potrebné podať oveľa väčšie množstvo dextrotyroxínu než levotyroxínu. [6] To je priamy dôkaz, že biologická informácia nie je len v zložení molekuly. Je aj v jej geometrii. No a geometria je to, čo udáva energii „formu“ a „trajektóriu“. No a čo to celé kontroluje? Informácia alias magentický moment (hybnosť). Toto je kľúč.

A teraz si spoločne položme otázku. Kde je uložená „správa“, že jedna molekula zvýši metabolizmus silnejšie než jej zrkadlový obraz? Nie v ďalšom atóme, pretože daná RT3 žiadny atóm navyše nemá.

Správa je v usporiadaní.

Chiralita je teda informácia bez pridania materiálu, pretože chiralita znamená v laickej reči opačnú polarizáciu a polarizácia je niečo, na čo naše bunky dávajú veĽký pozor. Rovnaká množina atómov = iná orientácia = iný biologický výsledok.

No výsledok už materiálny je. Už rozumieš prečo čisto laboratórne chemické pokusy nikdy nedokážu zistiť niektoré príčiny? Pretože ak ani len nevieš čo hľadáš, ako to máš asi tak nájsť?

Pri RT3 verzus FT3 sa mení samotná chiralita molekuly, čo znamená že sa zmení jej interakcia s orbitálnym momentom hybnosti fotónu, s akým v bunke interaguje, čím sa mení väzba k proteínu, transkripcia génov, spotreba kyslíka, teplota, srdcová frekvencia, obnova membrán a napokon aj hmotnosť tkanív.

Aj toto je krásny most medzi informáciou a hmotou. Najskôr sa zmení geometria, potom interakcia, potom rozhodnutie bunky a až potom tok energie. A napokon aj samotná hmota. Chiralita nie je estetický detail molekuly, ale kód, podľa ktorého hmota vie, čo má robiť.

T4, T3 a reverzný T3 = rovnaký jód, iný príkaz

Keďže sme sa vyššie dotkli samotnej RT3 (reverztná T3, ktorú veľa ľudí s autoimunitnými problémami pozná), ešte zaujímavejší informačný trik prichádza práve pri dejodácii.

T4 totiž obsahuje štyri atómy jódu. Odstránením jedného vznikne molekula s troma atómami jódu. Mohol by si teda povedať, že výsledok bude vždy približne rovnaký, no nebude. Jód ako skvelý dopand má tiež dôležitú úlohu pri polarizácií a chiralite, pretože jeho „pripnutie“ na molekulu a na danú stranu nie len mení „zopnutie“ tranzistora, ale tiež schopnosť meniť zakázané pásmo daného polovodiča (v tomto prípade molekuly T3) a tým jej schopnosť aktivovať alebo neaktivovať metabolizmus a ETC (pretože ak je iód inde, nedokáže vyprodukovať z IČ vhodné UV).

Nebude.

Ak DIO1 alebo DIO2 odstráni jód z vonkajšieho kruhu, vznikne T3. T3 sa s vysokou afinitou viaže na jadrové receptory a mení expresiu množstva génov. Ak však DIO3 odstráni jód z vnútorného kruhu, vznikne reverzný T3. Počet atómov jódu bude rovnaký ako pri T3, no informačný význam molekuly bude totálne iný. Reverzný T3 neaktivuje jadrové receptory rovnakým spôsobom a predstavuje jednu z ciest inaktivácie hormónu.

To nie sú enantioméry, ale rozdielne pozičné izoméry. To znamená rovnaké stavebné prvky, ale iné usporiadanie a iný biologický príkaz.

Predstav si vetu „PES HRYZIE ČLOVEKA“ a vetu „ČLOVEK HRYZIE PSA“. Písmená sú skoro rovnaké, avšak keď sa zmenilo poradie, význam sa otočil.

DIO2 a DIO3 sú preto viac než enzýmy, ktoré odstrihnú jód. Sú „lokálni editori biologického textu“ (informácie, akú čítajú).

DIO2 z T4 vytvorí aktívnejšiu správu. DIO3 správu ukončí alebo zabráni jej aktivácii. DIO2 je teda ako „zavináč“, keď niekoho označuješ a chceš, aby sa mu správa doručila a DIO3 je viac ako „OFF“, alebo prepnutie do anonymného režimu, kedy správu síce napíšeš, ale okrem ju nikto neuvidí.

A teraz prichádza ďalšia dôležitá vec. Toto rozhodnutie sa nedeje rovnako v celom tele.

Mozog môže mať inú lokálnu koncentráciu T3 než krv. Hnedý tuk môže pri chlade zvýšiť DIO2 a vytvoriť si vlastný T3. Poškodené alebo hypoxické tkanivo môže zvýšiť DIO3 a lokálne hormonálny signál stíšiť. Placenta a vyvíjajúce sa tkanivá používajú DIO3 ako ochrannú hranicu. A zhodou náhod, ako som to hovoril mojim členom v poslednom webináry, práve tieto tkanivá majú veľkú odobnosť s chladom, pretože rovnako ako majú DIO3 priene, rovnako majú aj UCP2. Žeby náhoda? Ani náhodou, avšak porozumie iba ten, kto dané webináre videl!

Krvný výsledok je preto viac ako mapa z veľkej výšky. Ukazuje priemer, no neukáže každú ulicu.

TSH a FT4 sú dôležité a FT3 môže doplniť obraz. No ani kompletný krvný panel ti priamo nepovie, aký T3 signál práve vidí konkrétny neurón, svalová bunka alebo mitochondrie v pečeni.

Telo nemá jeden metabolizmus. Má milióny lokálnych metabolických časov, ktoré sa snažia držať v spoločnom rytme, pričom štítna žľaza dodáva hlavný takt a dejodázy rozhodujú, ako nahlas ho bude počuť konkrétne tkanivo.

T3 a mitochondrie alias kto nastavuje rýchlosť biologického času

Ak si sa dočítal až sem, mám pre teba zlú a dobrú správu. Zlá je, že ešte nekončíme a dobrá – že už sa dostávame k jadru článku. 😀

Čo vlastne znamená, že T3 „zrýchľuje metabolizmus“? A je to naozaj pravda? Alebo je to opäť raz len jedna zo stokrát opakovaných lží, ktoré roky počúvame z médií, od fitness nadŠencov, influencerov,… pričom to nikto nikdy nespochybnil?

T3 sa viaže na receptory štítnej žľazy v jadre a mení expresiu génov. To je pravda. FT3 tiež ovplyvňuje enzýmy metabolizmu, transportéry, Na/K ATPázu, adrenergnú citlivosť, termogenézu (tvorba tepla), metabolizmus lipidov a sacharidov (tvoje „spaľovanie“ vodíka), mitochondriálne proteíny (UCP) aj obnovu organel. Existujú tiež rýchlejšie, negenómové účinky a experimentálne dôkazy o priamejších mitochondriálnych cestách, no o tom inokedy.

Napríklad v bunkových experimentoch dokáže T3 už pri koncentráciách blízkych fyziologickému rozsahu akútne zvýšiť spotrebu kyslíka alebo zmeniť mitochondriálnu hmotu, membránový potenciál a expresiu komponentov oxidačnej fosforylácie. [7, 8]

T3 však nie je jednoduchý príkaz „vyrob viac ATP“. Niekedy zvýši kapacitu tvorby ATP, na druhej strane však zároveň môže zvýšiť protónový únik cez UCP, alebo obrat substrátov a produkciu tepla. Pri termogenéze je teda určitá neefektivita zámerná. Telo nepremení všetku energiu na chemickú prácu, časť vypustí ako teplo a v podstate „vyplytvá“ drahocenný vodík na produkciu tepla.

To je presne dôvod, prečo je človeku pri hypotyreóze často zima a pri hypertyreóze teplo. Nejde iba o pocit. Ide o zmenu miery disipácie. A ak nechápeš, mám pre teba dobré správy – tu je vysvetlenie. Poď so mnou pekne krok za krokom.

T3 ako taktovacia frekvencia?

Predstav si procesor. Ak zvýšiš jeho takt, za sekundu vykoná viac operácií. To každý pozná. Avšak v tomto prípade zároveň na svoj chod spotrebuje viac energie, viac chladenia a pri zlom návrhu vytvorí viac tepla a teda aj viac chýb.

T3 robí v biologickom systéme niečo podobné, hoci oveľa komplexnejšie. Zvyšuje pripravenosť buniek spracovať substráty, obnovovať gradienty, reagovať na katecholamíny (adrenalín, noradrenalín až melanín), vytvárať teplo a meniť génovú expresiu. Pri primeranom T3 sa zrýchli obnova bez straty kontroly.

Pri nízkom T3 sa zníži tepelný výkon, spomalí obrat lipidov a sacharidov, klesne srdcová frekvencia, spomalí črevná motilita, predĺži sa čas niektorých opráv a tkanivá zadržiavajú viac vody a extracelulárneho materiálu. (Avšak ako Čoskoro, v ďalších odstavcoch zistíš, pre tvoje tkanivá a niektoré časti je to dobrá vec, pretože ti to doslova mení „tykot“ cirkadiánnych hodín periférne).

Pri nadbytku T3 sa zvyšuje spotreba kyslíka, srdce pracuje rýchlejšie, rastie proteolýza, kostný obrat a citlivosť na sympatikus. Človek môže chudnúť aj napriek vyššiemu príjmu potravy, pretože systém prepisuje a rozkladá hmotu rýchlejšie, než ju dokáže stabilne ukladať.

Hypotyreóza teda nie je iba „málo energie“. Je to zmena časovej konštanty tkanív. Hypertyreóza nie je iba „veľa energie“. Je to zrýchlenie biologických prechodov, ktoré môže prekročiť kapacitu opráv.

Prečo pri „spomalení“ môže hmotnosť stúpnuť?

Toto je miesto, kde veľa z vás robí chyby v myslení. Ľudia si povedia, že pomalší metabolizmus jednoducho menej spaľuje, takže všetko navyše sa uloží ako tuk. Fitness nadŠenci to doslova „milujú“ a ich reels-ka sa na tom živia.

No a aby som len nekritizivoal, časť priberania môže byť naozaj tuk. Tuk je predsa hromada vodíka = elektrónov a protónov. Avšak nie všetka zmena hmotnosti je len zmena „tuku“ a nie každá zmena je výsledok aritmetiky kalórií. Toto je kľúčové.

Pri hypotyreóze sa mení obrat glykosaminoglykánov a extracelulárneho matrixu. Tieto molekuly viažu vodu, čím sa mení filtrácia obličiek, srdcový výdaj, pohyb tekutín, vylučovanie sodíka a draslíka aj črevná motilita. Výsledkom môže byť opuch, myxedém, zadržiavanie vody a zmena konzistencie tkanív.

Informácia sa teda prepísala do hmoty troma cestami naraz:

• Prvá cesta je správanie. Únava zníži spontánny pohyb a termogenézu, čím sa skrz piezo, flexo a pyroelektrické vlastnosti kolagénu zmení aj správanie mozgu a jeho jednosmerný elektrický prúd z mozgového kmeňa a kraniálnych nervov do motorických nervov.
• Druhá cesta je biochémia. Zmení sa tok substrátov, lipolýza, syntéza lipidov a citlivosť na ďalšie hormóny, čím sa mení v rôznych Častiach tela lokálna deuterácia, ktorá mení ich správanie skrz KIE, vylučovanie UV a rozdielnu hustotu vody.
• Tretia cesta je štruktúra alias biofyzyka. Zmení sa množstvo vody, extracelulárnych polymérov a obrat tkaniva. Takto bunka zmení morfológiu, čím sa mení tok energie v nej a aj biologické stárnutie (pretože ako hneď uvidíš, takto sa „ladia“ alebo „rozlaďujú“ cirkadiánne gény PER a CRY).

Keď preto na váhe pribudnú tri kilogramy, váha ti nepovie, aká časť je tuk, voda, glykogén, črevný obsah alebo prestavaná matrix. Ukáže iba konečný účet hmoty. Z tohoto nevieš absolútne, ale že absolútne nič oprepise informácie Z a DO tkaniva (landauerov rámec)!

Prečo pri zrýchlení hmotnosť klesá

Pri hypertyreóze sa opačný proces nedá zredukovať na „viac spálených kalórií“. T3 zvyšuje obrat ATP, citlivosť na katecholamíny, tok mastných kyselín a glukózy, proteínový obrat aj termogenézu. Ak rýchlosť rozkladu prevýši rýchlosť obnovy, telo začne strácať tuk aj svalovú hmotu.

Je to ako mesto, ktoré zrýchli dopravu, výrobu a demolácie, no nestíha stavať nové budovy a hlavne držať ich pod kontrolou. Navonok síce uvidíš chudnutie, no vo vnútri uvidíš zvýšený tok elektrónov, kyslíka, substrátov, iónov a informácie, ktoré zmenia AMPK dráhu, čím sa v podstate zmení/skráti „tikot“ PER proteínov a čas v bunke začne plynúť odlišne.

Čas v tkanive beží rýchlejšie.

Mitochondria nie je iba motor, ale viac ako tranzistor, pretože neustále spracúva obrovské množstvo informácií

Mitochondria rozhodujú, či elektróny potečú dopredu, koľko protónov sa nahromadí, koľko energie sa uloží do ATP a koľko sa stratí ako teplo alebo ROS,…

No a FT3 túto sieť tak trochu ovláda, pretože mení rozsah, v ktorom môže mitochondria pracovať (jej topológiu).

Ak je membrána poškodená, kyslíka málo, NADH sa hromadí a elektrónový transport viazne, samotné zvýšenie hormonálneho príkazu nemusí priniesť lepší výkon. Môže iba zvýšiť tlak na poškodený systém.

Preto sa niekto s normálnym FT4 nemusí cítiť dobre. Problém nemusí byť len v množstve dodaného prekurzora. Môže byť v lokálnej konverzii, transportéroch, receptoroch, zápale, spánku, železe, dostupnosti kyslíka alebo v samotnej kapacite mitochondrií. Z toho však nevyplýva, že „každý problém štítnej žľazy je mitochondriálny“ alebo že krvné testy sú zbytočné. Vyplýva z toho niečo presnejšie.

Hormón je správa. Receptor je čítačka. Dejodáza je editor. Mitochondria je vykonávacie prostredie a výsledok závisí od celého reťazca.

Ak pošleš dokonalý softvér do poškodeného hardvéru, výkon nebude dokonalý. Ak opravíš hardvér, no chýba správny program, systém tiež nepracuje. Biológia potrebuje oboje.

DIO2 a DIO3 ako lokálny governor

DIO2 premieňa T4 na T3 a zosilňuje lokálny hormonálny signál. DIO3 T4 a T3 inaktivuje. Pomer ich aktivity preto určuje, ako rýchlo bude konkrétne tkanivo čítať metabolický čas.

DIO2 sa nachádza v membráne endoplazmatického retikula. Jej aktivita sa dynamicky reguluje vrátane ubikvitinácie a degradácie. Keď je substrátu alebo signálu priveľa, bunka môže editor rýchlo odstrániť.

Aj toto je informačné mazanie v praxi. Proteín, ktorý mal zosilňovať správu, dostane značku, rozoberie sa a jeho predchádzajúca funkcia prestane existovať. Toto sa prejaví ako lokálna zmena entropie (aj hmoty, ktorú vieme aj spočítať), pričom finálna „cena“ teda je ATP, proteazomálna práca, teplo a materiál na obnovu.

DIO3 naopak vytvára lokálnu tichú zónu. Je výrazná v placente a vo vývine, no vracia sa aj pri poškodení, hypoxii a niektorých ochoreniach. Práve preto do rovnakých tkanív matka príroda vložila aj UCP2, ktoré spolu navzájom spolupracujú.

Telo tým hovorí: „Toto tkanivo teraz nemá podmienky na vysokú rýchlosť, ale potrebuje regeneráciu. Najskôr preži, potom zrýchľuj.“ To je elegantné a zároveň nebezpečné, ak núdzový režim trvá príliš dlho.

DIO3, HIF-1 alfa a biologická ručná brzda

Takto vyzerá cirkadiánny rytmus v skratke.

Deň: 

CLOCK + BMAL1

• tvoria heterodimér,
• viažu sa na E-box v DNA,
• aktivujú transkripciu PER a CRY.

Noc:

• PER + CRY proteíny,
• sa nahromadia v cytoplazme,
• vstupujú do jadra,
• inhibujú CLOCK:BMAL1.

Toto je klasická negatívna spätná väzba cirkadiánneho rytmu. No a pre nikoho nebude prekvapením, že samotná mitochondria a jej ETC celý tento proces kontroluje skrz svoju bioenergetiku.

HIF-1α (Hypoxia Inducible Factor 1α) je hlavný transkripčný regulátor odpovede na hypoxiu. 

Keď je kyslíka málo HIF-1α sa nestihne hydroxylovať a degradovať, akumuluje sa, ide do jadra, kde mení expresiu stoviek génov.

A teraz to dôležité: HIF-1α má priame aj nepriame prepojenie na cirkadiánny rytmus skrz CLOCK.

• HIF-1α interaguje s BMAL1/CLOCK komplexom,
• viaže sa na E-box / HRE oblasti promótorov,
• mení expresiu PER1, PER2, CRY, pričom hypoxia rozlaďuje alebo predlžuje cirkadiánnu periodicitu

Takto robí HIF-1α tri veci naraz:

• presúva metabolizmus ku glykolýze,
• znižuje závislosť na mitochondriách,
• tlmí časové oscilácie, ktoré sú energeticky drahé.

Asi sa pýtaš na vysvetlenie ľudskou rečou, však? Nech sa páči:

Ako hypoxia alebo pseudohypoxia (mysli nnEMF) spomaľujú metabolizmus a čas?

Keď klesne dostupnosť kyslíka (či už naozaj, pretože žiješ ako podmorský cicavec alebo len človek, ktorý je pseudohypoxický kvôli EMF), v bunkách sa stabilizuje HIF-1 alfa. Tento transkripčný faktor prepíše bunkový program tak, aby tkanivo zvládlo hypoxiu, pričom jednou z jeho možností je zvýšiť DIO3 a lokálne inaktivovať hormóny štítnej žľazy. Avšak nerobí to preto, aby si bol „tlstý“. Príroda to takto zariadila preto, pretože ti hce v hypoxických podmienkach umožniť prežiť a zvládnuť nedostatok kyslíka.

Experimentálne sa ukázalo, že hypoxia cez HIF-1 alfa aktivuje expresiu DIO3 a znižuje lokálny T3 signál. [9] Toto dáva evolučný zmysel. Vysoký T3 zvyšuje spotrebu kyslíka. Ak kyslík chýba, pokračovať v plnej rýchlosti by bolo ako tlačiť motor do otáčok bez oleja. DIO3 preto zatiahne ručnú brzdu.

Tým vznikne menej aktívneho T3, viac hormónu sa odkloní do neaktívnych metabolitov a bunka zníži metabolické nároky. Podobne ako to robí UCP2 skrz vpustenie deutéria do matrixu a lokálne „zalepenie“ aniónov v krebsovomj bicykle.

Pri akútnej chorobe to môže byť síce ochranné, no pri dlhotrvajúcom zápale, chronickej hypoxii alebo ťažkom systémovom ochorení sa adaptácia môže zmeniť na pascu. Tkanivo zostáva v núdzovom režime, klesá anabolizmus, regenerácia a výkonnosť. Aj toto je jeden z rámcov syndrómu nízkeho T3 pri závažnom ochorení. Nie je správne automaticky ho nazvať poruchou samotnej štítnej žľazy. Rovnako nie je správne tvrdiť, že je vždy prospešný a netreba ho riešiť. Vždy ide o kontext.

Rovnaká hodnota môže v prvých hodinách šetriť kyslík a po týždňoch upozorňovať, že systém nedokáže opustiť krízový režim. A teraz sa vráťme ku Landauerovi, aby si chápal kontext kvantovej biológie a biofyziky.

Bunka pri hypoxii nemení iba množstvo energie. Prepisuje hierarchiu informácií. Je to ako prechod medzi Bitcoin Onchain a Lightning network. Program rastu sa potlačí, program prežitia zvýrazní, niektoré proteíny sa rozložia a iné vytvoria. Starý stav sa musí vymazať, nový zapísať a celé to musí byť fyzicky „zaplatené“, pričom rýchlosť platby dokážeme meniť na základe požiadaviek. Napríklad tak, že ak chceme niečo okamžité, zaplatíme za to väčší poplatok, no ak nám nevadí trochu spomaliť, poplatok je minimálny. Chápeš?

HIF-1 alfa nie je iba „gén pre hypoxiu“. Je krízový editor biologického času a DIO3 je jeho nástroj, ktorým tkanivu odoberie metabolické tempo a rozhoduje o „cene“ (vo forme enetropie), akú zaplatí za svoju metabolickú prácu.

Oxid dusnatý, mitochondrie a opatrnosť

Teraz druhá strana mince – molekula, ktorú z môjho pohľadu tiež 99% ľudí u nás nechápe a to aj napriek tomu, že o nej vedia veľa. Väčšinou ju totiž považujú za niečo „zázračné“, napríklad pri správnom dýchaní, alebo naopak za niečo zlé. Avšak obom táborom uniká landauerov princíp.

Oxid dusnatý dokáže reverzibilne súťažiť s kyslíkom na cytochróme c oxidáze a meniť mitochondriálne dýchanie, čím mení spôsob jej prepisovania informácie z elektrónov, protónov a fotónov do hmoty CRYSTY, čím mení vylučovanie entropie.

Pri správnom mieste a v správnom načasovaní je oxid dusnatý dôležitý signál. Pri zápale môže jeho nadprodukcia spolu s ďalšími reaktívnymi formami vytvárať „nitrozačný stres„. Z toho však nemožno jednoducho odvodiť, že poludňajšie UVB cez NO vždy aktivuje DIO3 a „brzdí štítnu žľazu“. Práve naopak. UV žiarenie, kožný NO, vitamín D, VDR, cirkadiánny systém a štítna žľaza sa vzájomne ovplyvňujú a podporujú. Napríklad tak, že UV svetlo spolu s červeným a infračerveným svetlom dokážu stimulovať vodu, vitamín D aj VDR a súčasne v kožnyćh bunkách NO, čím lokálne inhibujú ETC za súčasnej rotácie ATP-syntázy a presunu protónov, čím sa naše mitochodnrie na dennej báze vedia zahubiť a opraviť. Ak nerozumieš – starší článok o ETC je pre teba.

Ako sa informácia zmení na hmotu štítnej žľazy

Článok je už dosť dlhý, takže to poďme ukončiť. Teraz sa pozrime na samotný orgán štítnu žľazu.

Štítna žľaza nie je statická skrinka. Jej folikuly menia výšku buniek, množstvo koloidu, vaskularizáciu, expresiu transportérov aj celkový objem podľa toho, aké signály dostávajú.

Dlhodobá stimulácia TSH receptorov podporuje hypertrofiu a hyperpláziu folikulárnych buniek, avšak pri nedostatku jódu môže nízka tvorba hormónov zvýšiť TSH a žľaza narastie, aby zachytila viac jódu a zvýšila výrobnú kapacitu, čím vzniká struma. No a v tomto prípade aj laik chápe, že mať niečo „veľké“ nie je nutne dobré.

Inými slovami, opakovaná hormonálna správa (informácia) sa zmení na centimetre a gramy tkaniva (hmota). Takto informácia nadobudne hmotu.

Gravesova choroba teda nie je synonymom hypertyreózy a Hashimotova tyreoiditída nie je synonymom hypotyreózy. Graves a Hashimoto opisujú mechanizmus ochorenia, zatiaľ čo Hypo a hypertyreóza opisujú výsledný funkčný stav, teda to, či tkanivá dostávajú príliš slabý alebo príliš silný hormonálny príkaz.

Rovnaká štítna žľaza tak môže podľa typu, sily a dĺžky signálu rásť, zmenšovať sa, zrýchľovať metabolický čas alebo ho naopak brzdiť.

Gravesova choroba = falošný kľúč, ktorý zostal zaseknutý v polohe ON:

Pri Gravesovej chorobe vznikajú stimulačné protilátky proti TSH receptoru. Ich geometria im umožní naviazať sa na receptor a napodobniť pôsobenie TSH, hoci skutočný príkaz z hypofýzy môže byť už dávno potlačený. Imunitný systém teda vyrobí falošný kľúč, ktorý zapadne do správneho zámku.

Receptor nevie, že správu neposlala hypofýza. Vidí iba molekulárny tvar, väzbu a následnú zmenu elektrického a chemického stavu. Aktivuje cAMP signalizáciu, príjem jódu, tvorbu tyreoglobulínu, DUOX, H2O2, TPO, uvoľňovanie hormónov a zároveň podporuje hypertrofiu a hyperpláziu folikulárnych buniek. Žľaza preto môže rásť a vytvoriť difúznu strumu, zatiaľ čo produkcia T4 a T3 pokračuje bez bežnej centrálnej kontroly. [11]

Z biofyzikálneho pohľadu ide o receptor, ktorý opakovane vyberá stále rovnaký stav:

TSH receptor = ON

Alternatívny stav OFF sa zakaždým potlačí, pričom každé ďalšie rozhodnutie sa musí zapísať do fosforylácie proteínov, génovej expresie, nových membrán, enzýmov, koloidu a napokon aj do gramov tkaniva. Gravesova choroba je teda príkladom toho, ako chybná imunitná informácia dokáže nadobudnúť reálnu hmotnosť.

Hypertyreóza = biologický procesor beží vo vysokom takte

Hypertyreóza je funkčný stav, pri ktorom tkanivá dostávajú nadmerný hormonálny signál. Graves je jej častou príčinou, no hypertyreózu môžu vyvolať aj autonómne uzly, nadmerný príjem hormónov alebo dočasné uvoľnenie zásob pri zápale štítnej žľazy.

Keď stúpne účinok T3, stúpne rýchlosť obnovy iónových gradientov, spotreba kyslíka, obrat ATP, termogenéza, citlivosť na katecholamíny, proteolýza a výmena bunkových súčastí. Systém v podstate vykoná za sekundu viac zmien.

A práve tu môžeme Landauerov princíp zapísať nie iba ako energiu jedného vymazania, ale ako minimálny tepelný výkon:

• Pmin ≥ Ṅ × kB × T × ln(2)
• Ṅ predstavuje počet logicky nezvratných prepisov alebo vymazaní za sekundu.

Pri telesnej teplote približne 310 kelvinov je Landauerova hranica jedného bitu asi:

• Emin ≈ 2,97 × 10⁻²¹ joulu

Ak by sa počet nezvratných prepisov za sekundu zdvojnásobil, zdvojnásobila by sa aj ich teoretická minimálna disipácia. V reálnej bunke bude spotreba násobne vyššia, pretože enzýmy, pumpy, mitochondrie a proteazómy nepracujú na absolútnej termodynamickej hranici. [3,4] Toto nie je klinický výpočet množstva tepla pri hypertyreóze, ale „smer“.

Vyššia rýchlosť biologického prepisovania znamená vyšší tok energie, väčšiu disipáciu a vyššie nároky na opravu. Ak rozklad dlhodobo predbehne obnovu, človek stráca tuk, svaly a niekedy aj kostnú hmotu.

Hashimoto = keď sa „knižnica“ najskôr zaplní imunitnými bunkami a potom začne strácať knihy

Pri Hashimotovej tyreoiditíde je príbeh opačný, no nie od prvého dňa. V skorších fázach môže byť štítna žľaza zväčšená. Do tkaniva vstupujú imunitné bunky, vzniká zápal, edém a pri klesajúcej produkcii hormónov môže stúpať kompenzačný tlak cez TSH. Súčasne sa môžu poškodzovať folikuly a z uloženého tyreoglobulínu sa dočasne uvoľnia už vytvorené hormóny.

Človek tak môže krátkodobo prejsť aj fázou hypertyreózy, hoci žľaza v skutočnosti hormóny nevyrába efektívnejšie. Iba sa otvára poškodený sklad a jeho obsah uniká von.

Po rokoch však môže prevládnuť iný program. Ubúda funkčných folikulárnych buniek, zaniká normálna architektúra, klesá množstvo použiteľného koloidu a časť aktívneho tkaniva nahradí fibróza. Žľaza môže postupne atrofovať a vytvárať čoraz menej hormónov. [12]

Hashimoto preto nemusí znamenať iba rast alebo iba pokles hmoty. Je to proces, pri ktorom sa mení druh hmoty. Funkčná bunka sa odstráni. Tyreoglobulín sa rozloží. Bunkové zvyšky sa fagocytujú. Pôvodná architektúra sa vymaže a na jej mieste môže vzniknúť kolagénová jazva.

Landauerov princíp tu nevidíme iba ako spomalený metabolizmus. Vidíme ho v neustálom ničení, triedení, odstraňovaní a prepisovaní identity tkaniva. Aj chorá žľaza môže lokálne spotrebúvať veľa energie na zápal a opravy, hoci metabolizmus zvyšku tela už spomaľuje.

Hypotyreóza = čas sa nestratí, iba sa predĺži medzi jednotlivými stavmi

Hypotyreóza je funkčný stav nízkeho účinku hormónov štítnej žľazy. Hashimoto je jej častou príčinou, no vzniknúť môže aj pri nedostatku jódu, po operácii, poškodení žľazy, pri poruche hypofýzy alebo pri problémoch s lokálnou konverziou a účinkom hormónov.

Pri nízkom T3 klesá taktovacia frekvencia mnohých tkanív. Znižuje sa termogenéza, obrat ATP, aktivita iónových púmp, srdcová frekvencia, črevná motilita aj rýchlosť obnovy niektorých proteínov a lipidov.

Menej zmien sa uskutoční za jednotku času, čo v evolučnom ponímaní znamená „potencionál predĺžiť biologický čas pokým sa prostredie nezmení“!

To však neznamená, že organizmus automaticky produkuje menej celkovej entropie alebo že za nič neplatí. Ak súčasne prebieha zápal, poškodenie mitochondrií a neúspešné opravy, systém môže míňať veľa energie iba na udržanie čoraz pomalšieho a menej funkčného stavu.

Zároveň sa spomalí obrat glykosaminoglykánov a extracelulárnych vecí, pribúda viazaná voda a vzniká myxedém. Hmotnosť môže rásť, hoci nepribudol iba tuk. Informácia „spomaľ a zadržiavaj“ sa zapísala do vody, sodíka, polymérov matrixu a zmenenej geometrie tkaniva.

Rast a pokles si preto môžeme zjednodušene zapísať aj ako bilančnú rovnicu:

• ΔM štítnej žľazy = rast buniek + koloid + infiltrácia + edém – bunková strata – resorpcia tkaniva

Pri Gravesovej chorobe často preváži prvá strana rovnice:

• rast + syntéza + koloid > strata

Pri skoršom Hashimotovi môže byť výsledok tiež kladný:

• infiltrácia + edém + kompenzačný rast > strata buniek

V neskoršej fáze sa však znamienko môže otočiť:

• bunková strata + deštrukcia folikulov > obnova funkčného tkaniva

Výsledkom je pokles funkčnej hmoty, fibróza a niekedy atrofická štítna žľaza. Teraz verím vidíš, prečo samotná veľkosť orgánu nestačí. Veľká žľaza nemusí byť výkonná a malá žľaza nemusí byť pokojná. To isté platí o „veĽkom bicepse“ verzus malom, útlom bicepse. Objem nepovie, koľko hmoty tvoria funkčné folikuly, koľko koloid, koľko voda, koľko imunitné bunky a koľko nefunkčná jazva.

Ak by som to pre vás mal zhrnúť ešte po lopate, tak nejak takto.

• Graves je falošný kľúč, ktorý urýchľuje zápis.
• Hypertyreóza je pretaktovaný biologický procesor, ktorý prepisuje hmotu rýchlejšie, než ju niekedy dokáže opraviť.
• Hashimoto je poškodený archív, v ktorom sa pôvodné tkanivo postupne rozoberá, triedi a nahrádza inou štruktúrou.
• Hypotyreóza je spomalený čas tkanív, v ktorom sa staré stavy držia dlhšie a hmota sa obnovuje pomalšie.

A toto je pointa celého článku. Hmotnosť nie je prvotná príčina. Hmotnosť je konečný účet dlhodobého informačného režimu. Telo si totiž chronický signál nepamätá iba v mozgu. Pamätá si ho svojou štruktúrou.

Struma je pamäť stimulácie zapísaná do objemu. Fibróza je pamäť zápalu zapísaná do kolagénu. Atrofia je pamäť straty zapísaná do chýbajúcej funkčnej architektúry. Myxedém je pamäť spomaleného obratu zapísaná do matrixu a vody. A hormón je pamäť prostredia zapísaná do chirálnej molekuly.

Každý z týchto zápisov si vyžiadal výber nového stavu, potlačenie predchádzajúceho stavu, pohyb hmoty a disipáciu energie. Presne tu sa Landauerov princíp stretáva so štítnou žľazou.

Nie v abstraktnom počítači, ale v orgáne, ktorý dokáže informáciu premeniť na teplo, čas, hormón, jazvu, strumu aj zmenu hmotnosti celého človeka.

Pri Gravesovej chorobe môžu teda stimulačné protilátky aktivovať TSH receptor a žľaza narastie aj produkuje hormóny bez bežného príkazu z hypofýzy. Imunitná informácia sa bude správať ako falošný kľúč.

Pri Hashimotovej tyreoiditíde môže byť žľaza spočiatku zväčšená pre infiltráciu, zápal a kompenzačnú stimuláciu. Po rokoch poškodenia môže naopak ubúdať funkčné tkanivo, pribúdať fibróza a žľaza sa stane atrofickou.

Ako vidíš, rovnaký orgán tak môže v rôznych fázach zväčšiť aj zmenšiť svoju hmotu a to iba na základe magnetického momentu aký číta a jeho interakcie s hmotou (viď Chiralita #15).

Hmotnosť nie je príčina, ale výsledok informačného režimu. Ak prevláda príkaz „rast a výroba“, pribúda bunková hmota a koloid. Ak prevláda príkaz „poškodzuj a odstraňuj/spaľuj“, funkčnú architektúru môže nahradiť zápal, fibróza alebo atrofia.

Záver

Ak sa ti článok páčil a chceš ma podporiť v práci, alebo si myslíš, že môže pomôcť niekomu z tvojich známych, zdieľaj ho ďalej. Podporiť moju prácu môžeš tiež kúpou mojich kníh alebo akéhokoľvek produktu na mojom eshope.

• Facebook
• Instagram
• X
• YouTube
• Spotify
• Mail

P.S. Ak chceš byť informovaný vždy medzi prvými o zverejnení nového článku/podcastu, prihlás sa na odber nižšie.

Nadchádzajúce živé akcie, kde sa môžme vidieť osobne (VitalFest v Máji, BTC Prague v Júni,…)

Aj takouto formou dávam verejne info o ďalších živých akciách, kde sa môžeme vidieť osobne a ako obyčajne – teším sa na každého! 🙂 Už som si zvykol, že vždy sa spoznám/-e minimálne s nejakým novým Mitochondriakom a práve o tom to je. Prepájať sa navzájom.

Všetky bližšie informácie o akciách, aj ďalšie akcie, kde sa môžeme stretnúť, nájdete na tejto stránke.

Prémium členstvo 2026 – pridaj sa do komunity Mitochondriakov a stretávajme sa pravidelne

Otázok neustále pribúda a jediná možnosť pre mňa, ako na ne odpovedať, je len prémium členstvo.

• Práve tu máme v rámci našej komunity Mitochodnriakov možnosť pýtať sa mňa (aj ďalších členov) otvorene a na čokoľvek.
• Stretávame sa spoločne pravidelne každý mesiac LIVE na ZOOM-e skrz QaA webináre,
• a tež kedykoľvek na fóre (fórum má verejnú časť, a aj súkromnú, kam majú prístup iba prémium platiaci členovia!).

Pri kúpe jednorazového členstva s prístupom navždy, získaš aj moje tlačené knihy Spoznaj Svoju Biológiu.

Ak ma chceš podporiť v práci, môžeš tak urobiť akokoľvek. Zdieľaním mojich článkov/podcastov, či zakúpením akéhokoľvek produktu na mojom eshope. Rovnako upozorňujem, že ako to už býva pred vianocami u mňa zvykom – opäť som dal môj balík kníh do 50% zľavy. Verím, že ľudia, ktorí čítajú radi ako ja tlačené knihy to využijú, či už pre seba, alebo ako darček pre blízkych, ktorí majú otvorenú myseľ. 🙂

Novinka – Prvá Mitochodnriacka App ZDARMA, ktorá ti pomôže so svetelnou hygienou aj CR

Aplikáciu predstavovať nemusím, hovorí sama za seba. Stiahni si ju, nainštaluj do telefónzu, je ZDARMA a hlavne ju používaj.

Aplikácia dala zabrať a obsahuje moje niekoľko ročné vedomostí, znalosti, vecí z článkov, opaľovacieho protokolu, MasterClass krvné testy,…

Mitochondriak® | Terapia červeným, NIR aj UV svetlom, bezpečné cirkadiánne interiérové osvetlenie a uzemnená barefoot obuv

Tiež dávam do povedomia každému, koho zaujíma téma terapie červeným (aj UV) svetlom, produkty Mitochondriak®.

Mitochondriak® je rovnako ako môj blog, predovšetkým o mitochondriách a o edukácií ľudí o dôležitosti svetelnej výživy a nie je to iba o infrapaneloch. Téma mitochondrií je veľmi dôležitá a akýmkoľvek spôsobom dokážeme mitochondriám dodať dostatok elektrónov a svetla, tak je to v ich prospech.

Přehráním videa souhlasíte se zásadami ochrany osobních údajů YouTube.

Zjistit vícePovolit videoVždy povolit Youtube videa

Všetci máte možnosť na eshope Mitochondriak® využiť zľavový kód na 10% zľavu – stačí v pokladni zadať zľavový kód: „jaroslavlachky“.

Zdroje, referencie a citácie:

1. Allan JS, Czeisler CA. Persistence of the circadian thyrotropin rhythm under constant conditions and after light-induced shifts of circadian phase. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1994;79:508-512. PMID 8045970.

2. Kalsbeek A, Fliers E, Franke AN, Wortel J, Buijs RM. Functional connections between the suprachiasmatic nucleus and the thyroid gland as revealed by lesioning and viral tracing techniques in the rat. Endocrinology. 2000;141:3832-3841. PMID 11014240.

3. Bérut A, Arakelyan A, Petrosyan A, Ciliberto S, Dillenschneider R, Lutz E. Experimental verification of Landauer’s principle linking information and thermodynamics. Nature. 2012;483:187-189. doi: 10.1038/nature10872.

4. Hong J, Lambson B, Dhuey S, Bokor J. Experimental test of Landauer’s principle in single-bit operations on nanomagnetic memory bits. Science Advances. 2016;2:e1501492. doi: 10.1126/sciadv.1501492.

5. Moreno JC, Bikker H, Kempers MJE, et al. Inactivating mutations in the gene for thyroid oxidase 2 and congenital hypothyroidism. New England Journal of Medicine. 2002;347:95-102. PMID 12110737.

6. Gorman CA, Jiang NS, Ellefson RD, Elveback LR. Comparative effectiveness of dextrothyroxine and levothyroxine in correcting hypothyroidism and lowering blood lipid levels in hypothyroid patients. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1979;49:1-7. doi: 10.1210/jcem-49-1-1.

7. McAninch EA, Miller BT, Ueta CB, Jo S, Kim BW. Thyroid hormone at near physiologic concentrations acutely increases oxygen consumption and extracellular acidification in LH86 hepatoma cells. Endocrinology. 2015;156:4325-4335. PMID 26287403.

8. Casas F, Pessemesse L, Grandemange S, et al. Overexpression of the mitochondrial T3 receptor p43 induces a shift in skeletal muscle fiber types. PLoS ONE. 2008. PMID 18575627.

9. Simonides WS, Mulcahey MA, Redout EM, et al. Hypoxia-inducible factor induces local thyroid hormone inactivation during hypoxic-ischemic disease in rats. Journal of Clinical Investigation. 2008;118:975-983. doi: 10.1172/JCI32824.

10. Höfling DB, Chavantes MC, Juliano AG, et al. Low-level laser therapy in chronic autoimmune thyroiditis: a randomized, placebo-controlled clinical trial. Lasers in Medical Science. 2013. PMID 22718472.

11. Kahaly GJ, Diana T, Olivo PD. TSH Receptor Antibodies: Relevance & Utility. Endocrine Practice. 2020;26(1):97-106. doi: 10.4158/EP-2019-0363. Stimulačné protilátky môžu napodobňovať TSH, aktivovať jeho receptor a podieľať sa na prejavoch Gravesovej choroby.

12. Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Autoimmunity Reviews. 2014;13(4-5):391-397. doi: 10.1016/j.autrev.2014.01.007. Hashimoto je charakterizované imunitnou infiltráciou tkaniva a môže sa prejavovať zväčšenou aj atrofickou formou podľa fázy a rozsahu poškodenia.