Hormóny #10 inzulínová rezistencia a reverzný flow mitochondrie

5.3. 2022696x0

Prečo mitochondrie tvoria voľné radikály? Dokážu vďaka nim kontrolovať aj Inzulín? A skutočne dokáže mitochondria zvrátiť flow elektrónov na svojej membráne? Odpoveď je áno dokáže, a nie len to!

Mitochondria toho dokáže omnoho viac a dnes ti niečo z jej „kúziel“ ukážem. Tiež sa môžeš tešiť na ďalšie z mojich krvných testov, výsledkov a experimentov, pričom uvidíš napr. aký je posledné roky môj inzulín, akú mávam hladinu glukózy, ale aj ketónov! Minulý rok som si ich totižto schválne kvôli zopár experimentom meral.

P.S. Článok si môžeš vypočuť aj ako nahovorený Audio podcast a nájdeš ho TU.

SUMÁR ČLÁNKU

  • Naozaj pre glykogén nepotrebujeme sacharidy?
  • Ako vyzerá križovatka v mitochondrii a kto je tu policajtom?
  • Ako mitochondria využíva Koenzým Q na reverzný tok elektrónov?
  • Sú naozaj voľné radikály našou ochranou? Budeš prekvapený…
  • Ako sú naozaj usporiadané komplexy na membráne mitochondrie?
  • Čo je to delta psí, ako súvisí s redoxom a Ako ovplyvňuje Inzulín?
  • Ako dokáže delta psí ovplyvniť rozpojenie mitochondrií a tým naše chudnutie?
  • Ako naozaj živočíchy pracujú v závislosti od ročného obdobia (od jari a leta, až po jeseň a Zimu)?
  • A ešte omnoho, omnoho viac…

Naozaj na doplnenie glykogénu nepotrebuješ sacharidy

V poslednom článku si zistil, čo všetko naše telo dokáže s glycerolom, ak má funkčné mitochondrie a Pentózový cyklus. No a na to, aby tieto mechanizmy fungovali, musíme mať funkčný cirkadiálny rytmus a tiež zažívať chlad. Práve preto sa mnohé z benefitov u väčšiny ľudí nikdy neprejavia, pretože chladu nedajú šancu.

Mnoho ľudí konzumuje lowcarb, dokonca aj ketogénnu stravu, no zvyčajne si neuvedomia, že tomu musia prispôsobiť aj prostredie (zmena teploty), flexibilitu membrán (dostatok DHA a VODY) a dať tomu čas (adaptácia). Presne ako to bolo písané v protokole o Adaptácii na chlad.

Dnes na všetko nadviažem a pozrieme sa aj na Inzulín a ukážem ti, že Inzulínová rezistencia nemusí byť iba zlá a chronická. Môže byť pre živočícha aj prospešná. Pretože ak chce živočích využívať glycerol a glukózu v krvi, nepotrebuje toľko inzulínu. Práve naopak. Nadbytok inzulínu by mu bol na škodu, keďže on chce danú glukózu udržiavať v krvi stabilnú (ako nemrznúcu zmes), no súčasne ju využívať spolu s mastnými kyselinami v Pentózovom cykle.

Práve takto dokáže naše telo tvoriť redukčné molekuly ako NADPH, recyklovať kvantá ATP a tiež tvoriť glukózu a teda si aj dopĺňať glykogén. A to aj bez konzumácie sacharidov, keďže tie koniec koncov v zime ani nerastú.

Pre mňa osobne boli tieto veci v minulosti veľmi dôležité a venoval som štúdiu Pentózového cyklu veľa času, rovnako ako hľadaniu dôkazov. A tieto dôkazy som našiel v štúdiu záprahových psov, ktorí sú schopní podávať extrémne fyzické výkony a to aj napriek nízkosacharidovej strave. Tiež sú schopné svoj svalový glykogén dopĺňať a to priamo počas závodu. [R]

Rovnako je to aj u ľudí a práve v roku 2015 prišla kľúčová štúdia FASTER, ktorá tieto hypotézy iba potvrdzuje. [R]

Jednalo sa o elitných športovcov, ktorí ukázali, že ich fyzický výkon ako aj svalový glykogén neboli nijako ovplyvnené tým, že konzumovali nízko sacharidovú stravu. Práve naopak. Zaujímavé tiež bolo, že počas fyzického výkonu, po niekoľko mesačnej Adaptácii, spaľovali omnoho viac mastných kyselín, vzrástlo im VO2, aj fyzický výkon a výdrž, no spaľovali rovnaké množstvá glukózy, ako „bežní“ športovci (podobne ako psy), hoci samotní lekári a výskumníci zdá sa nevedeli úplne prečo.

Ty by si po poslednom článku mal vedieť prečo. Dôvod je Pentózový cyklus, glycerol 3 fosfát, recyklácia NADPH, aj glykogénu a taktiež ochromenie inzulínu pomocou tvorby správnych voľných radikálov, ako je napr. peroxid vodíka.

A práve tomuto sa dnes trochu povenujeme, pretože je to extrémne dôležité.

G3FDH je križovatka a G3F je policajt

Ak sú naše bunky citlivé na leptín a máme v tele nízky zápal (mysli na prevahu elektrónov nad protónmi = dostatok EZ), ako je to napr. v lete vďaka silnému slnku, prebytočnú energiu z glukózy, ktorú máme v strave, jednoducho dostaneme na prvý komplex v mitochondrii, kde vypumpujeme protóny, vytvoríme trochu ATP, aj vody a tiež patričné voľné radikály.

A keďže v lete máme glukózy v prostredí viac, naše telo jej aj viac využíva a preto prevádza cez vnútornú membránu viac protónov skrz prvý komplex a zároveň cezeň tvorí aj viac voľných radikálov. Ku všetkému tiež využíva logicky inzulín.

Všetky tieto stimuly naše mitochondrie vedia využiť, napríklad na svoje zahubenie (mitoptóza), recykláciu (mitofágia), signalizáciu, apod.

Ak je však prebytok glukózy v strave dlhotrvajúci, a nemáme už dostatok UV svetla, môžeme ľahko rozvinúť inzulínovú rezistenciu. Cukrovkári to poznajú, rovnako ako medveď v jeseni. Tým, čo ti však napíšem teraz, ťa asi poriadne prekvapím.

Naše telo vie rozvinúť inzulínovú rezistenciu aj schválne a v dobrom, pretože pre nás môže byť prospešná. Napríklad po lete, keď prichádza chlad. A využíva na to Koenzým Q s glycerolom 3 fosfátom.

Práve preto evolúcia vymyslela G3FDH a koenzým Q, ktoré využila na to, aby naše telo mohlo spaľovať počas oxidácie glukózy aj nasýtený tuk, vďaka čomu spustí spätný flow elektrónov na membráne mitochondrie z komplexu 3 na komplex 1, ktorý ju zachráni pred preťažením.

Aby sa to však stalo, tvoje telo potrebuje dostatok DHA a tiež správny pomer omega 3 ku omega 6, ktorý by mal byť v zime 1:4v lete o niečo viac.

Kľúčom je pochopiť, že enzým Glukóza 3 fosfát dehydrogenáza (G3FDH), ten ktorý sa nachádza v bunke aj v mitochondrii, je niečo ako hlavný redoxový prepínač. To znamená, že tento enzým dokáže prepínať medzi tým, ako sa substráty v cytoplazme bunky pohybujú a ktorým smerom idú. Inými slovami, enzým rozhodne o tom, kto sa zredukuje (naberie elektróny) a kto zoxiduje (stratí elektróny).

Glycerol 3 fosfát je v tomto prirovnaní ako špeciálny policajt na križovatke.

Zdroj: Wikipedia

Glycerol 3 fosfát a rozdielna spotreba NAD

V túto chvíľu by sa ti hodilo opäť pozrieť obrázok glykolýzy, rovnako aj Pentózový cyklus a tiež môj „mega“ obrázok vnútra mitochondrie. Pridávam ti ich sem preto znovu a tiež som ti v nich uľahčil veľa práce, pretože som ti pekne vyznačí jednotlivé kroky (glykolýza) a tiež, kedy a kde sa vytvorí alebo spotrebuje ATP, ako aj proteín NAD.

(Prémium členovia, ktorí ešte nevideli februárový webinár o Športe a nasledovné QaA z pondelka, info z nich sa Vám k článku hodí!)

Keď prebieha bežne glykolýza, bunka v úvode spotrebuje 2 molekuly ATP a tiež 2 proteíny NAD. V obrázku glykolýzy to vidíš ako krok 1, krok 3 a krok 6. Neskôr však v 7. a 10. kroku vyprodukuje 4 molekuly ATP, čiže výťažok bunky, ešte pred vstupom pyruvátu do mitochondrie, je 2 molekuly ATP + 2 molekuly proteínu NADH. Keď 2 pyruváty preniknú do mitochondrie, tam následne na prvom komplexe spotrebujú 2 proteíny NAD.

Keď však bunka oxiduje mastné kyseliny a uvoľňuje sa tam glycerol, ten sa pomocou glycerol kinázy za spotreby jedného ATP zmení na glycerol-3-fosfát, ten zas pomocou enzýmu glycerol-3-fosfát dehydrogenáza a spotreby jedného NAD na dihydroxyacetónfosfát a ten pomocou enzýmu triosefosfát izomeráza na glyceraldehyd 3-fosfát (GA3F). [RR]. GA3F potom môže pokračovať rovnako na tvorbu pyruvátu a konečný výsledok bude 1 ATP a 3 molekuly proteínu NADH.

Keď však bunka využíva Pentózový cyklus, nie len že vytvorí veľmi zredukovaný proteín NADPH, ale tiež dokáže tretí krok preskočiť a teda spotrebuje menej ATP. Neskôr GA3F vráti do glykolýzy a môže kolotoč vrátiť alebo pokračovať na tvorbu pyruvátu. Takto bunka získa 2 molekuly ATP vyprodukované v krokoch fosfoglycerátkinázy (krok 7) a pyruvátkinázy (krok 10) a 1 proteín NADH vyprodukovaný vďaka enzýmu glyceraldehyd 3-fosfát dehydrogenázy (krok 6).

Vnímaš ten rozdiel?

Keď bunka využíva Pentózový cyklus a oxiduje aj mastné kyseliny, kde začína s glycerol 3-fosfátom, bunka sa vyhýba spotrebúvaniu NAD a rovnako sa jeho spotrebúvaniu NAD vyhýba v mitochondrii, keďže vodík nepôjde na prvý ale až druhý komplex, vďaka enzýmu G3FDH, ktorý sa na jej membráne nachádza.

Ako teda vidíš, enzým G3FDH funguje naozaj podobne ako nejaká automatizovaná prepážka, ktorá na pohyblivom páse riadi, ktorý kus kam pustí.

Redukovaný koenzým Q (ubiquinol) a Reverzný tok elektrónov

Pre ďalšie pochopenie toho, čo napíšem, je potrebné pozrieť si redoxový potenciál vecí v bunke, ako aj redoxových centier, alias komplexov. Tu ich máš:

Takmer všetci odborníci a ľudia ktorí biochémiu študovali sa učia, že dané biochemické dráhy sú nejakým spôsobom „fixné“, no nie je to úplná pravda (lepšie povedané nemôže to byť pravda, podľa mňa). Ani nemôže byť, keďže život aj naša Biológia musia byť adaptabilní.

Dnes už vieme, že mitochondrie môžu svoj flow v ETC smerovať oboma smermi. Od prvého komplexu za kyslíkom, alebo opačne, skrz koenzým Q. A hádaj čo to reguluje. Redoxový potenciál.

Reverzný prenos elektrónov alebo aj Reverzný Elektrónový Transport (RET) je proces, ktorý sa môže vyskytnúť v dýchajúcich mitochondriách, keď je malá časť elektrónov z redukovaného ubichinolu poháňaná proti prúdu membránovým potenciálom smerom k mitochondriálnemu komplexu I.

Výsledkom je redukcia proteínu NAD alebo NADP, pričom takto mitochondria vyprodukuje omnoho väčšie množstvo voľných radikálov. [R, R] Ide o zvrátenie bežnej reakcie, kde elektróny cestujú z NADH do ubichinónu (oxidovanej formy koenzýmu Q).

Tu prichádza na radu chlad, ketóza, hydratácia proteínov v tele (vid články o štruktúrovanej vode a kolagéne) a pentózovy cyklus.

Zdá sa, že glycerol-3-Fosfat dehydrogenáza je práve tým hlavným biochemickym „hráčom“, a zároveň kritickou „ochranou“ pred preťažením mitochondrie s elektrónmi a protónmi z akéhokoľvek zdroja, či už z tuku alebo sacharidu. Práve preto tieto dráhy musíš spoznať, a to aspoň z časti.

Spôsob ako to G3FDH dokáže je v skutku šokujúcy… Pomocou inzulínovej rezistencie.

Glycerol 3 fosfát dehydrogenáza (G3FDH) a voľné radikály ako naša ochrana

Keď máme vysokú hladinu cukru v krvi, ktorá je spojená s vysokou spotrebou exogénneho inzulínu alebo máme vysoký príjem fruktózy v strave, potrebujeme funkčný mitochondriálny G3FDH na to, aby mitochondria dokázala „prepnúť“ na spätný tok elektrónov komplexom jeden a ubrániť sa. No a na toto potrebujeme funkčný Pentózový cyklus a pracujúcu betaoxidáciu – teda chlad.

Predstav si to veľmi jednoducho. Leto = veľa glukózy a teda aj vyšší inzulín. To znamená, že do našich mitochondrii prúdi veľa vodíka z glukózy a mitochondria sa potrebuje vedieť aj chrániť. Veď ako sa hovorí, dávka môže byť jed.

Mitochondria teda využíva svoj G3FDH na to, aby dokázala „prepnúť“ na spätný tok elektrónov komplexom jeden (pár NAD-NADH) na vygenerovanie voľného radikálu superoxid alebo peroxidu vodíka (H2O2), ktoré mitochondria následne využíva na signalizáciu (aj na svoju recykláciu/zahubenie).

O voľných radikáloch bol článok ešte minulý rok, takže základ máš, no v skratke zopakujem to dôležité. Voľný radikál je molekula, ktorá má samostatný elektrón, vďaka čomu má istý magnetický moment. To znamená, že voľný radikál je pritiahnutý okamžite k nejakej membráne alebo inej časti, z ktorej si chýbajúci elektrón vezme, čím ju zoxiduje. Preto sa voľné radikáli v spoločnosti chybne označujú len za zlé.

Voľné radikálny však vznikajú prirodzene v mitochondrii, pretože ich potrebujeme. Vznikajú „kradnutím“ elektrónov z ETC. Ak mitochondria takto príde o jeden elektrón, vznikne z kyslíka superoxid. Ak príde o dva elektróny, vznikne peroxid vodíka (H2O2). A práve tomuto sa teraz povenujeme.

Práve toto je u zdravého živočícha kľúčové, ak do svojho systému privedie príliš veľa kalórií (mysli elektrónov a protónov) a to z akéhokoľvek zdroja. Ak totižto nemôže flow na membráne mitochondrie zvrátiť a produkovať správne paramagnetické voľné radikály, jeho mitochondrie ostanú preťažené a poškodia sa. Jednoducho toho bude na ne moc.

Usporiadanie komplexov na membráne a ich Redox

Teraz si zoskupíme respiračné komplexy ETC podľa ich redoxného potenciálu, a nie podľa fyzického umiestnenia na vnútornej mitochondriálnej membráne. Tu je obrázok.

Vieme, že vodík zo sacharidu sa presúva vďaka proteínu NADH na cytochróm jedna a vodík z tuku ide pomocou FADH na cytochróm 2

Keď sa však zmení oxidačno-redukčný potenciál na cytochrómoch (ich REDOX), zmení sa aj spôsob, ako mitochondria funguje. To znamená, že mitochondrii nezáleží na tom, ako má komplexy usporiadané, ale záleží jej na ich redoxe. A práve toto je prípad druhého a prvého komplexu a hlavne Koenzýmu Q medzi nimi.

Elektróny nemusia plynúť iba zľava doprava, od prvého ku štvrtému komplexu, ako sa to učí na školách. Elektróny plynu podľa toho, aký je lokálny redox vecí okolo. Tiahne ich totižto elektrostatická a elektromagnetická sila z okolitých atómov a molekúl.

Koniec koncov teda ide o energiu a informáciu, akú elektróny vo vodíku nesú a o ich SPIN, ktorý danému komplexu odovzdajú. SPIN elektrónu je mimochodom laicky niečo ako jeho natočenie v smere alebo protismeru hodinových ručičiek. Takto komplex v mitochondrii vďaka elektrónu vie, čo a kedy spraviť a kam elektrón poslať.

Takto sa flow v mitochondriách riadi. Práve preto som toho názoru, že učebnice v školách treba zmeniť, hoci každý vie, že sa to nestane.

Žiaci nie sú totižto posledné roky učení myslieť a je im iba povedané, čo si majú myslieť…

Teraz späť k redoxu a komplexom. Ako na obrázku vyššie vidíš, proteín NADH vstupuje na komplex I pri redoxe niekde medzi -280 mV až – 400 mV. Jeho elektróny odtiaľ prúdia smerom k pozitívnemu potenciálu cca +400 mV, ktorý poskytuje komplex 4, kde vzniká voda.

Rozdiel medzi – 400 až +400 je rovný +800 mV, čo je redoxový potenciál molekuly vody ako vidíš a to aj napriek tomu, že má voda 0 kcal.

Toto je normálna funkcia ETC. Avšak takto to nemusí byť vždy. To, že je to takto normálne neznamená, že je to tak stále.

Množstvo energie ktoré si videl vyššie, pri prechode z – 400 na +400 mV, je využité aj na presun protónov cez membránu mitochondrie a vytvorenie rozdielu v pH. Toto sa nazýva delta psí (je to označenie elektrického potenciálu mitochondrie). Dnes to budem spomínať a preto si to zapamätaj.

Delta psí = elektrický potenciál mitochondrie.

Vysoké verzus nízke Delta psí

Teraz prichádza prvé obrovské AHA pre všetkých. Vysoké delta psi, ktoré sa počas toku elektrónov za kyslíkom vytvorí, je možné v prípade potreby „spáliť aj ako voľné teplo“. Ako? Jednoducho pomocou rozpojenia (UCP). O tom bol dávnejší článok Adaptácia na chlad #9.

Mitochondria jednoducho vďaka vyššiemu inzulínu a vyššej oxidácií glukózy cez prvý komplex vypumpuje viac protónov, čím vytvorí väčší rozdiel pH a následne tento rozdiel zredukuje, keď protóny vráti do Matrixu nazad cez ATP-syntázu alebo UCP.

Ako tieto slová vyzerajú v kontexte a v bežnej praxi? Takto: Vysoké delta psí sa vyskytuje v mitochondrii iba u živočícha, ktorého inzulín pracuje a je vylúčený vo väčšom. Napríklad v letných podmienkach. Živočích však musí byť citlivý na leptín a mať dobrý cirkadiánny rytmus.

Práve preto ti v lete konzumácia sacharidov neublíži a to ani na večeru, ak si zdravý. Všetky prebytočné protóny tvoje telo jednoducho v noci počas hlbokej fázy spánku spáli ako voľné teplo. No iba ak bude vylúčený melatonín a tvoja teplota klesne. Toto je tiež dôvod, prečo na kalóriách nezáleží. Ak ich aj zješ viac, premeníš ich jednoducho na teplo.

Naopak nízke delta psí zas nájdeme pri inzulínovej rezistencii (poklese inzulínu v krvi) a to z akejkoľvek príčiny.

Čo znamená v ľudskej reči toto? Že v lete a pri konzumácii sacharidov, kedy máme v krvi prirodzene zvýšený inzulín, bude vďaka nabitým elektrónom na prvom komplexe delta psí mitochondrie takmer neustále prirodzene vyššie, pretože ho kvôli nedostatku chladu znižovať nepotrebuje.

Avšak v chlade bude delta psí mitochondrie schválne znížené. Dôvod je ten, že inzulín v chlade nepracuje (potrebujeme ho iba veľmi málo) a energia bude využitá na tvorbu voľného tepla, ktoré živočícha zahreje. 

Presne takto fungujú cicavce ako my ľudia počas celej evolúcie.

Teraz poďme k inzulínu. 

Rozdielne Delta psí a peroxid vodíka deaktivujú inzulín

Na to, aby signál inzulínu fungoval správne  musíme mať vždy zvýšené delta psí. Toto si tiež zapamätaj, je to dôležité.

Dôvod prečo je ten, že iba vysoké delta psí (vysoký elektricky potenciál mitochondrie) umožňuje tvorbu voľného radikálu H2O2 (peroxid vodíka), ktorý následne môže „ochromiť“ fosfatázu, ktorá normálne ovláda (podporuje) prácu inzulínu. Toto umožňuje správnu signalizáciu inzulínu jeho receptoru v tele.

To znamená že v lete, kedy využívame prvý komplex vďaka vyššej oxidácií glukózy, prevádzame cez membránu viac protónov, udržujeme Delta psí vyššie a tiež tvoríme na prvom komplexe veľa voľných radikálov. Vďaka tomuto mitochondria pomáha bunke so signalizáciou inzulínu.

Normálne je proteínová fosfatáza 1 (PF1) kľúčová zložka inzulínovej signálnej dráhy, ktorá je zodpovedná za premostenie počiatočnej inzulínom simulovanej fosforylačnej kaskády s konečnou defosforyláciou inzulínovo citlivých substrátov. Vďaka tomu PF1 podporuje inzulínovú signalizáciu aj syntézu glykogenu. [R]

Viac laicky napísané, PF1 je zodpovedná za pridanie fosfátu v bunke a tiež jeho odobratie. Vďaka tomuto PF1 riadi kedy bunka prijme glukózu (fosforylácia) a kedy zas bunka syntetizuje z glukózy glykogén (defosforylácia).

No a zvýšený inzulín stimuluje PF1 a naopak peroxid vodíka (H2O2), fosfatázu inhibuje. [R]

Teraz ďalšie veľké AHA. Chlad túto dráhu inhibuje a teda deaktivuje aj prácu inzulínu.

Než začneš panikáriť a chytať sa ta hlavu že ako môže chlad deaktivovať inzulín, hormón, ktorý je tak „potrebný“, pomysli na toto. V zime, keď nie sú k dispozícii žiadne sacharidy, inzulín nepotrebujeme. Respektíve potrebujeme ho v krvi iba veľmi veľmi málo.

Práve preto som ti dávnejšie viac ako rok dozadu v článku o vitamíne C písal, že Gilbert Ling ešte v minulom storočí prišiel na to, že inzulín pod cca 17 stupňov Celzia nepracuje. Pri pitvaní žiab zistili, že po zmrazení mali zvýšený cukor v krvi a inzulín znížený.

Teraz trochu ďalšieho kontextu.

Rozpojenie mitochondrie pozitívne zníži Delta psí

Bez schopnosti rozpojenia a využitia UCP (pomysli na predošlé články a nízke hladiny T3 a vitamínu A) sa živočích stane pomerne efektívnym v skladovaní ENERGIE, no nie v jej využívaní v mitochondrii. Toto je dôvod, prečo je verejne známe, že nízke hladiny steroidných hormónov mávajú ľudia s vyšším percentom tuku a nízkou svalovou hmotou.

Kdežto ak živočích využíva UCP, vie tento proces spraviť „neefektívnym“ a plytvať nadbytkom protónov, z ktorých tvorí teplo.

Aby si to pochopil lepšie, napíšem to ešte takto. Ak má živočích nízke hladiny T3, pretože má zlú štítnu žľazu, alebo má nedostatok jódu a selénu, alebo má nízky vitamín A, či narušený cyklus vitamínu A,… jeho mitochondrie potom nedokážu tvoriť pregnenolón, ani využiť UCP. Takto môže dať živočích dovidenia chudnutiu, dovidenia hormónom a rovnako dovidenia svojmu „well being“.

Takto tiež jeho mitochondria nevie vytvoriť z nadbytku potravy voľné teplo a dokáže vytvoriť iba veľa voľných radikálov. Vtedy sa živočích stáva lepším v skladovaní protónov po tele v podkožnom tuku (alebo viscelárne).

Ak však živočích svoje mitochondrie rozpojiť dokáže, a využíva UCP, má to pre neho obrovský benefit. Takto dokáže „plytvať“ vodíkom na tvorbu tepla a popri tom udržiavať schválne znížené delta psí.

Nikdy totižto nezabúdaj, že vysoké delta psí vyžaduje zvýšený inzulín a silné UV svetlo. Aj preto sa v strede Inzulínu nachádza aromatická aminokyselina, ktorá absorbuje UV, vďaka čomu mu dáva pokyny.

Pri takto zníženom Delta psí sa jeho mitochondrie scvrknú, pretože budú na vodu  okolo vysielať teplo. A nezabúdaj, že voda sa po absorpcii tepla mení na EZ, ktorá má menší objem a väčšiu hustotu.

Takto sa stane živočích v chlade termodynamicky efektívnejším, udrží si znížené delta psí s rýchlym tokom elektrónov, deaktivuje svoj inzulín a udrží si v krvi konštantnú glukózu, ktorú zároveň sám tvorí vďaka glycerolu nanovo. Takto živočích nezamrzne a prežije. 

Ba čo viac, stane sa fyzicky veľmi výkonným, pretože mu vzrastie VO2. Je to akoby mu niekto pridal ďalšie dve pľúca! A ver, že viem o čom píšem. Ja som mal s dýchaním a pľúcami od mala zdravotné problémy a takto som našiel spôsob, ako to aspoň čiastočne Fixnúť.

G3FDH, koenzým Q a Redox

Teraz sa vrátime k reverznému toku elektrónov. Veľmi dôležitým bodom je, že mitochondriálny G3FDH presúva elektróny na koenzým Q, ktorý má redoxný potenciál cca -400 až +200 mV. V závislosti od toho, či je redukovaný (ubiquinol) alebo oxidovaný (ubiquinon). [R]

Ako si videl v minulom článku, mitochondriálny G3FDH, vyžaduje na fungovanie cytoplazmatický proteín NADH, ktorý by teoreticky mohol byť presunutý do mitochondrie, a teda do komplexu jeden, ktorý má redox cca – 400 až -280 mV. Jeho vložením na ETC, odkiaľ elektróny preskočia na ubiquinon, ktorý má v oxidovanej forme cca +200 mV, sa teda vyprodukuje slušné množstvo mV.

Táto energia za normálnych okolností vypumpuje štyri protóny cez prvý komplex, ktoré môžu byť použité na tvorbu ATP, ale aj tepla skrz UCP, ak má na to živočích podmienky a dostatok T3 s vitamínom A.

Teraz prídu ďalšie AHA a tri príklady z prírody, takže čítaj pozorne. Možno ti teraz dôjde veľa aj o tvojom fungovaní

Jar až Leto a mitochondrie

Prvý prípad – jar a leto . Ak živočích konzumuje priveľa glukózy, má dobrú citlivosť na inzulín, a jeho mitochondrie sú samozrejme schopné oxidovať aj tuk (ako je to v prírode bežné).

Akákoľvek oxidácia glukózy je mitochondriami hravo zvládnutá a rovnako fruktózy. Podobne aj oxidácia mastných kyselín, ktorá živočíchovi poskytuje kontinuálny vstup elektrónov na oxidovaný koenzým Q s REDOXOM cca + 20 mV pomocou proteínu FADH2 a druhého komplexu s názvom Sukcinátdehydrogenáza. Jeho flow tak ostane zachovaný a putuje smerom zľava doprava (od prvého/druhého po štvrtý komplex).

Proteín FADH2 pochádza mimochodom z prvého kroku betaoxidácie, ako si to môžeš pamätať z dávnejších článkov zo série mitochondrie.

Po celú túto dobu však, nech už je to oxidácia tuku alebo glukózy, nedochádza k plytvaniu energiou a tvorbe tepla z nadbytočných protónov, ale ani k nadmernej tvorbe H202 a zníženiu funkcie inzulínu ako si to čítal vyššie.

Čo však keď už prichádza jeseň, je v okolí cítiť trochu chlad, no glukóza je stále k dispozícii?

Umožnila príroda nejakým spôsobom živočíchovi prebytočnú energiu ukladať do tuku (viď ďalší, druhý prípad)? Alebo mu z nej umožní tvoriť nadmerné voľné radikály, ktoré živočích využije napríklad ako epigenetický stimul pre jadrovú DNA? 

Budeš prekvapený, ale ánoToto je dôvod, prečo sú cicavce ako aj my ľudia, zvyčajne v jesennom období náchylné na chorobu, ale aj vtedy lepšie otehotnejú.

Teraz teda prichádza druhý prípad, niečo ako jeseň, keď živočích zažíva už trochu chlad a je zdravý aj plne funkčný, vďaka čomu jeho telo do krvi vypúšťa viac mastných kyselín z podkožia na oxidáciu a zároveň si zachováva aj adekvátnu hladinu glukózy v krvi, ktorú využíva ako nemrznúcu zmes (ako si to čítal v článkoch Adaptácia na chlad #6Adaptácia na chlad #7).

Jeseň, LPL, FIAF a priberanie tuku

Teraz príde veľké rozuzlenie, kedy ti pospájam informácie z dávnejšieho článku o Čreve, proteíne FIAF a LPL. Čítaj pozorne, pretože to bude dych vyrážajúce. 😃

Ked naše telo priberá, teda ukladá vodík, má na to mechanizmus, ktorý sa nazýva denovo lipogenéza (tvorba tuku). [R] Vďaka tomuto vie naše telo z nadbytku glukózy, ktorú mitochondrie nevedia zoxidovať, vytvoriť väčšiu molekulu s názvom mastná kyselina. Mimochodom hlavná mastná kyselina, ktorá v tomto procese vznikne, je kyselina Palmitová, ktorá patrí medzi SFA (nasýtený tuk). Z nej potom telo urobí ešte Palmitolejovú, ktorá je zas MUFA. [R]

Žeby teda naozaj boli tieto kyseliny zlé a máme sa ich báť? Ak áno, prečo ich naše telo tvorí samé a dokonca z glukózy, ktorá je vraj esenciálna? Zamysli sa…

Vzniknuté mastné kyseliny potom bunka spoji s glycerolom a vznikne triglycerid, alias TUK. Presne takto naše telo dokáže ukladať potencionálnu energiu, ak prichádzame o svetlo, ako je to napr. prirodzene v jeseni u medveďa. Vodík z glukózy teda jednoducho poprehadzujeme a uložíme pod kožou.

Normálne sa však u ľudí denovo lipogenéza vyskytuje primárne v tukovom tkanive. Vo svaloch nie, ani v hnedom tuku, a ani v pečeni. [R]

Dôvod prečo by ti mal byť jasný. V aktívnych tkanivách, kde máme veľa mitochondrii, chceme mastné kyseliny aj glukózu využívať, či už na oxidáciu – tvorbu tepla a ATP, ale aj na tvorbu voľných radikálov. 

Práve preto majú tieto tkaniva a orgány množstvo mitochondrii, ktoré voľné radikály tvoria a pomáhajú tým signalizácii inzulínu, čím udržujú vysokú citlivosť naň. Z rovnakého dôvodu je Hnedý tuk na mitochondrie bohatý, zatiaľ čo biely nie.

Avšak v podmienkach obezity, či chronickej inzulínovej rezistencie, ako je napr. Cukrovka typu 2, je de novo lipogenéza v tukovom tkanive znížená a je naopak zvýšená v pečeni. [R] Dôvod prečo by ti mal byť tiež intuitívne známy ak vnímaš, čo ti tu predostrujem.

Enzým LPL, o ktorom si čítal v článku Črevo a mozog #10 je totižto zodpovedný za to, že sa dokáže veľký VLDL cholesterol rozložiť a v tkanive vypustiť glycerol aj mastné kyseliny, ktoré sa tam môžu buď zoxidovať alebo uložiť.

No a my dnes vieme, že inzulín aktivuje LPL v adipocytoch (v podkožnom tuku), no naopak vo svaloch inzulín znižuje LPL. [R]  Vo svaloch je zas naopak LPL aktivovaný glukagónom a adrenalínom (stresový hormón).

Tiež si z článku môžeš pamätať, že proteín FIAF je inhibítor cirkulujúcej lipoproteínovej lipázy (LPL), vďaka čomu zas živočíchovi zabráni v niektorých podmienkach pribrať. No a za tvorbu FIAF sú zodpovedné predovšetkým baktérie tipu Lactobacillus, ktoré ho tvoria keď sme nalačno a máme v čreve adekvátne množstvo kyslíka a diverzifikovaný mikrobióm. [RRR]

Už vidíš prečo ti umelé modré svetlo v noci a kontrolovanie hlúpeho Facebook hneď ráno na žiarivej obrazovke nie len zhorší mikrobióm, ale ti tiež zníži LPL v bielom tuku, vďaka čomu budeš priberať viac na úrovni pečene a medzi orgánmi? V článkoch Črevo a mozog #9 až #13 to bolo napísané aj vysvetlené jasne a zrozumiteľne.

Čo to teda znamená? Že v letných podmienkach, kedy má cicavec dostatok jedla, glukózy aj zvýšený inzulín, no má vďaka slnku dostatočnú citlivosť naň, vie tento vodík spáliť, ale aj vziať, a uložiť ho do tuku. Práve preto inzulín spúšťa LPL v bielom tuku, ktorý zároveň nemá takmer žiadne mitochondrie.

Ak by ich mal, vedel by vyprodukovať peroxid vodíka a inzulín pribrzdiť, no toto evolúcia nechce. Evolúcia takto živočíchom ako my umožnila v jeseni pribrať po tele podkožný tuk.

Teraz sa dostávame k ďalšiemu prípadu a to ku zime, respektíve keď už v prostredí dominuje chlad. Toto môže nastať na konci jesene alebo už v zime, kedy buď živočích potrebuje z prijatej potravy pribrať, alebo vytvoriť veľa peroxidu vodíka a zredukovať inzulín.

Začiatok zimy alias prečo mitochondria vyžaduje reverzný flow

Obe možnosti (pribratie alebo nadmerná tvorba voľných radikálov) si vyžadujú možnosť vedieť spustiť aj reverzný flow na membráne mitochondrie. Ak sa pýtaš ako, čítaj ďalej.

Pri zvýšenom uvoľňovaní podkožného tuku do krvi a pri následnom pohybe mastných kyselín v krvi takto živočích jednoducho „switchne“ funkciu G3FDH v mitochondrii, čím umožní elektrónom redukovať koenzým Q a zvrátiť cezeň cestu z FADH2 späť, smerom vľavo. Takto z redukovaného koenzýmu Q prejdú nejaké elektróny smerom k prvému komplexu a konkrétne ku proteínu NAD ktorý zredukujú a umožnia prítomnému kyslíku vytvoriť paramagnetický voľný radikál.

Takto je umožnené mitochondrii vyprodukovať z kyslíku dostatok H2O2 na zastavenie funkcie inzulínu a znížiť Delta psí, aby živočích mohol začať plytvať protónmi na tvorbu tepla a súčasne neskôr využívať znížené delta psí aj druhý komplex na pohon ETC.

Tiež to však živočíchovi umožňuje v jeseni reverzný flow využívať na uloženie prebytočných protónov do podkožného tuku, ktorý ho v zime izoluje a zabezpečí mu palivo. Práve preto má biely tuk to malé množstvo mitochondrii. Pri nedostatku UV svetla totižto nastane niečo ako „okno“, ktoré živočíchovi pomôže pribrať. [R]

Práve preto chceme mať k dispozícii aj redukovaný koenzým Q (ubiquinol), kedykoľvek je v našom tele nadmerné množstvo „kalórií“ (mysli vodíka z potravy) alebo vysoký oxidačny stres, pretože redukovaný koenzým Q umožňuje mitochondrii využiť reverzný tok elektrónov cez komplex jeden a vyvolať tak prirodzenú inzulínovú rezistenciu (hoci sa jedná skôr o zníženie funkcie inzulínu).

Preto som aj v dávnejšom webinári s názvom Protokol pre mitochondrie prémium členom hovoril, že ak si kupujú doplnok s koenzýmom Q, musia vedieť akú formu kúpiť. Nie každá má totižto rovnaký účinok a nie každý koenzým Q10 sa vstrebe rovnako. Práve preto aj medveď v jeseni a s nástupom zimy vyhľadáva zdroj rýb, v ktorom je veľa DHA, vitamínu A, jódu selénu,… ale aj koenzýmu Q. Potrebuje to.

Hneď ako má živočích v jeseni prístup ku glykolýze kombinovanej s betaoxidáciou, má možnosť generovať značný spätný tok elektrónov prvým komplexom a súčasne postupne inhibovať pôsobenie inzulínu pomocou väčšej generácie H2O2. Metabolicky to mitochondrie v tejto dobe robia preto, aby zastavili kalorické preťaženie v bunkách po tele, odklonením prebytočných kalórií do skladu v adipocytoch. 

Takto živočícha pripravia na zimu a dlhotrvajúci chlad. A práve toto je náš posledný prípad, ktorý ti ukážem.

Dlhotrvajúca zima a dominantný Chlad

Teraz posledný prípad, kedy je už zima dlhotrvajúca. Vtedy už živočích zažíva chlad dlhšie a tiež nemá k dispozícií sacharidy a jeho strava je prirodzene ketogénna. Vtedy bude do tela pridávať tuk a v krvi bude vyššia donáška mastných kyselín, čo znamená kvantá protónov a veľa elektrónov s nižšou energiou v porovnaní s elektrónmi zo sacharidov.

Preto vtedy živočíchovi stúpne v krvi cholesterol, rovnako ako sa mu zvýši Vo2 a naopak jeho respiračný kvocient klesne, vďaka čomu z neho bude „tuk spaľujúca mašinka„.  Pozri si ešte raz ak chceš článok Hormóny #4 a moje výsledky. Presne takto to vyzeralo v praxi a upozorňujem, že ja nie som športovec, iba človek, ktorý sa rád hýbe. U elitných športovcov môžu byť tieto čísla ešte omnoho iné a väčšie.

V chlade však mitochondrie tuk v krvi rýchlo oxidujú a premieňajú ho na teplo a vodu. To znamená, že ich v krvi neostane prebytok. U ľudí to zistíš jednoducho meraním TAG (triglyceridov). Mali by byť nízke hoci cholesterol, aj LDL stúpnu (musia stúpnuť!).

Takto sa adipocyty (biely tuk pod kožou) daného živočícha stávajú postupne odolnejšími voči účinku inzulínu (budú ukladať menej tuku) a tak voľné mastné kyseliny v plazme stúpajú a to aj pri istých minimálnych hladinách inzulínu v krvi, ktoré by tieto mastné kyseliny normálne potláčali a zväčšovali zásoby tuku pod kožou. Teraz to už však nerobia, pretože nemôžu.

Toto je dôvod, prečo živočíchovi chlad (Adaptácia na chlad) časom zníži inzulín. Dokonca aj niektoré ďalšie hormóny. Avšak nižšia hladina v krvi ešte nemusí znamenať nižšiu efektivitu. Niekedy je to naopak. Podobne ako keď sa v chlade scvrkne mitochondria, zníži svoje delta psí a stane sa veľmi efektívnou.

Tu ti na ukážku pripájam opäť niektoré z mojich krvných testov, z minulého roku. Opäť platí, ber to ako môj kontext a moju individualitu a nesnaž sa v tom hľadať súvislosť s tebou alebo sa nedajbože v niečom porovnávať. Ty si ty a ja som ja.

Aký je môj inzulín, hladina glukózy, či ketolátok?

Ja viem aký som mal posledné roky životný štýl a sledujem si mnohé parametre dlhodobo. A čo sa inzulínu týka, ten je za posledné roky neustále nízky a kolíše niekde medzi cca 1,2 až 3 mIU (čo je mimochodom pod bežne považovanú referenčnú hodnotu.) A ak ťa zaujíma moja hladina pre C peptid, ten na tom býva rovnako ako Inzulín.

Moja glukóza v krvi však býva neustále stabilná a viem to jednak podľa krvných testov, ktoré pravidelne absolvujem a tiež preto, pretože som si ju minulý rok doma pravidelne sám meriaval, rovnako ako keto látky v krvi.

Zvyčajne je moja glukóza v krvi stabilne medzi 3,7 až 4,5 mmol/l, okrem času po jedle, akútneho chladu a okrem niekoľkých minút po tréningu ako to na obrázku nižšie sám uvidíš (posledné 3 roky trénujem len cca 2 až 3 krát týždenne na pár minút a veľmi intenzívne).

A ak sa budeš po zhliadnutí v duchu pýtať na cukrovku tak nie, nevykazujem žiadne známky cukrovky. 😀 Cukrovkári prestávajú inzulín produkovať, pretože naň strácajú citlivosť, následkom čoho ich glukóza v krvi stúpa, HOMA IR sa zvyšuje, oni priberajú a ich zdravotný stav sa zhoršuje.

Zároveň tiež všetci vidíte prečo som Vám od začiatku hovoril, že niektoré zmeny chcú čas a nie, nestačí 5 dní v týždni počítať kalórie, alebo sa stravovať viac ketogénne a hneď cez víkend si naložiť melón s banánom.

Naša Biológia má všetko potrebné v sebe, no vzhľadom na náš moderný spôsob života posledné 4 generácie, vyžaduje si to čas. Čas na to, aby telo dostalo skutočný stimul ZIMY, a naplno začalo využívať Pentózový cyklus, betaoxidáciu, aj občasný reverzný flow.

Tu ti pripájam zopár z mojich výsledkov zo Septembra 2021 (pomerne aktuálne) a nižšie tiež nejaké merania glukózy a ketolátok v krvi, ktoré som robil s vlastným metrom. (Pridávam iba malý výcuc z meraní glukózy a ketolátok, no verím, že ti to pomôže.)

No a tu vidíš merania ketolátok (beta-hydroxybutyrát) a glukózy v krvi. Prvé štyri obrázky sú z dňa, kedy som šiel na odber krvi, aby si to mal v lepšom kontexte a ďalšie sú z týždňov pred, merané počas dvoch dní, aby si videl cca krivku, ako to vyzerá od rána do večera, po jedle, tréningu, po spánku, atď.

(Sú tam aj nejaké moje poznámky a na gramatické chyby nehľaď. Písal som si to pre seba.)

Práve preto tiež živočíchy v chlade prirodzene schudnú a svoje biele tukové tkanivo úplne stratia.

Veľa ľudí si totižto myslí, že jediný spôsob ako sa na dobro zbaviť tukových buniek je liposukcia, no je to omyl. Chlad to robí efektívnejšie. [R]

Áno, dobre čítaš. Chlad spôsobí apoptózu (smrť) buniek bieleho tuku. A naopak zvýšený zápal, konštantný prísun sacharidov a vysoká teplota vyvolajú apoptózu hnedého tuku. Takto evolúcia ovláda sezónne množstvo a typ tukov, aké živočíchy majú.

Toto je niečo, čo podľa mňa chýba aj takmer všetkým moderným lowcarberom, ktorí síce väčšinou schudnú (vyprázdnia svoje biele tukové bunky), no nikdy sa ich nezbavia úplneTo dokáže totižto iba chlad. Presne ako s liečbou cukrovky.

Aj cukrovkári dokážu pri vhodnej liečbe a dobrých liekoch dlhé roky zvládať chorobu, no ich stav sa vždy neustále zhoršuje a zhoršuje, čoho následkom býva zvyčajne neurodegeneratívna choroba ako napr. Alzheimer. V lepšom prípade, ak cukrovkár dostane dobrý liek, ako napr. metformin, dokáže svoje mitochondrie zrecyklovať a stav trošku zvrátiť. Dnes však tieto lieky moc nepredpisujú.

Tento liek totižto pôsobí na prvý komplex, čím v podstate napodobní niečo ako reverzný flow a umožní zničenej mitochondrii vyprodukovať superoxid, vďaka čomu bude inzulín lepšie signalizovať. Bežne toto lekári nevedia, no Ty už teraz áno. A ak patríš k ľuďom, ktorých sa ti týka, mal by si nad tým po premýšľať, no hlavne potrebuješ zvážiť CHLAD. Skutočný chlad.

Chlad, vyšší bazálny metabolizmus a skutočná úloha ketónov?

Čo ty na to? Neprídu ti slová vyššie ako paradox? Mne nie a tebe tiež, až pochopíš tomu, ako tvoja BIOLÓGIA naozaj funguje. Nie nadarmo som pred rokmi dal celému môjmu „projektu“ názov Spoznaj Svoju Biológiu.

Pokiaľ totižto voľné mastné kyseliny v krvi nie sú prevedené na deriváty koenzýmu A (nevznikajú z nich len ketóny), samy priamo rozpoja dýchací reťazec a stimulujú expresiu UCP, aby živočích tvoril kvantá tepla a vody.

Takto si živočích zníži delta psí v mitochondrii a zároveň zvýši rýchlosť svojho metabolizmu. Bingoooo.

Práve vďaka tomuto ti chlad sám o sebe zvýši  VO2, obľúbený bazálny metabolizmus a teda aj fyzicky výkon. Tiež je to dôvod prečo musia Sherpovia v Himalájach jesť čistý tuk a kvantá masla na to, aby si aspoň udržali hmotnosť. Rovnako kvôli tomu mohol Michael Phelps, úspešný plavec, konzumovať 12 tisíc kalórií denne, nepribrať ani gram a byť neuveriteľne výkonný. Jednoducho všetok vodík z potravy premenil na teplo, pričom bol jeho inzulín v tuku vďaka chladu deaktivovaný, hoci citlivosť naň mal obrovskú. [R]

Presne toto robí aj medveď v zime a mali by to robiť aj zdraví a funkční ľudia. Veľakrát to však nedokážu, pretože je ich redox konštantne znížený, vďaka čomu nedokážu produkovať adekvátne voľné radikály a stimulovať si v tele prirodzenú (nie patologickú) inzulínovú rezistenciu, ako je to bohužiaľ pri cukrovke.

Práve toto je aj skutočným dôvodom, prečo ketóny vykazujú pozitívne účinky. Málo ľudí pozná ich skutočný význam a ja ti ho teraz prezradím.

Ketóny znižujú elektrické napätie na membráne mitochondrie. Ketóny jej teda znížia delta psí, vďaka čomu si mitochondria udrží nižší ale stabilný redox z konštantnej donášky vodíka.

Už nabudúce sa tomuto po venujeme ešte viac, kedy ti ukážem ako skutočný liek na cukrovku funguje a tiež to, ako naozaj funguje Hnedý tuk aj adaptácia na chlad. Ver, že sa máš na čo tešiť.

ZÁVER alias Na čo sa tešiť nabudúce

Verím, že sa ti dnešný článok páčil, a už nabudúce sa pozrieme na pokračovanie, kde ti ukážem Hnedý Tuk ako Liek na cukrovku, v novom uhle pohľadu. Máš sa na čo tešiť. Ak myslíš, že môže niekomu pomôcť, kľudne ho zdieľaj.😉

Ak chceš byť informovaný medzi prvými o zverejnení nového článku, zanechaj mi nižšie email a dostaneš upozornenie.

Na záver ti dávam do pozornosti možnosť pridať sa medzi Premium členov, ktoré ťa posunie míľovými krokmi vpred. Radi ťa medzi nami uvítame. No a my dvaja sa čítame alebo počujeme už pri ďalšom článku, tak zostaň naladený 😊


PREMIUM ČLENSTVO ★ 


Referencie, zdroje a použité odkazy:

  1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16118576/
  2. https://ur.booksc.org/dl/51139986/d2693b
  3. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0026049515003340
  4. https://en.m.wikipedia.org/wiki/Reverse_electron_flow
  5. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2017.00428/full
  6. https://en.m.wikipedia.org/wiki/Ubiquinol
  7. https://jaroslavlachky.sk/mitochondrie-7-ros-alias-volne-radikaly/
  8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9609113/
  9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8063203/
  10. https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/2211068216644442&ved=2ahUKEwjWxPLCkKHzAhWahv0HHUMiB10QFnoECD4QAQ&usg=AOvVaw2G5uBVgfoOU7D4T-37HL2L&cshid=1632813579122
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3142722/
  12. https://en.m.wikipedia.org/wiki/De_novo_synthesis
  13. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021925819612226
  14. https://www.protexin.com/attachments/Probiotic%20News%20Issue%204.pdf
  15. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0138880
  16. http://high-fat-nutrition.blogspot.com/2015/10/protons-39-mtg3pdh-and-lactate-vs.html?m=1
  17. https://www.researchgate.net/publication/247360890_59_The_effect_of_cold_exposure_on_adipocytes_Examining_a_novel_method_for_the_non-invasive_removal_of_fat
  18. https://olympics.com/en/featured-news/michael-phelps-10000-calories-diet-what-the-american-swimmer-ate-while-training

Chcete z informácií načerpať ešte viac?

Pridajte sa medzi premium členov !

Ušetri ČAS aj FINANCIE a získaj prístup k množstvu materiálov, knihám, ekurzom a najmä súkromným webinárom aj protokolom, ktoré ťa posunú míľovými krokmi vpred!

V premium máš všetko pod jednou strechou!


Ak máš nejakú otázku, napíš mi ju dole do komentára :) 

Ak chceš byť informovaný medzi prvými, vždy keď uverejním nový článok, vlož svoj email a ja ti pošlem upozornenie :)

Komentáre

Pridať komentár

Vaša e-mailová adresa nebude zverejnená.

Vaše osobné údaje budú použité len pre účely spracovania tohto komentára. Zásady spracovania osobných údajov